Etiologia
A esquizofrenia é uma doença multifatorial. O modelo mais amplamente aceito é o da diátese-estresse.[17] De acordo com essa teoria, uma pessoa com vulnerabilidades genéticas enfrenta uma série de influências estressantes ao longo do tempo, as quais levam aos sintomas.[18] Estudos demonstraram de maneira consistente que existe um componente genético significativo na esquizofrenia, com a herdabilidade estimada em cerca de 80%.[19][20] Fatores ambientais, incluindo complicações obstétricas, adversidades no início da vida e residência em áreas urbanas durante a infância, podem interagir com riscos genéticos para influenciar a predisposição para esquizofrenia.[21][22]
Fisiopatologia
Embora a fisiopatologia da esquizofrenia não seja totalmente compreendida, sabe-se que uma série de anormalidades cerebrais estruturais e funcionais subjacentes estão associadas a essa condição.[23] Várias diferenças neuroanatômicas foram identificadas em estudos de imagem cerebral realizados durante o período de risco (meses a anos antes do início da doença) e os estágios iniciais da esquizofrenia.[24] Dentre elas, uma redução geral de 5% a 10% do volume do cérebro; um alargamento de volume do ventrículo lateral e do terceiro ventrículo; redução do volume da amígdala e do hipocampo; leve redução do volume do córtex pré-frontal; redução de volume das estruturas subcorticais, como o cerebelo, o núcleo caudado e as estruturas talâmicas; e a inversão ou perda de assimetria entre os hemisférios cerebrais.[25]
A poda sináptica (que ocorre durante a adolescência) pode ser interrompida, causando comprometimento da comunicação neural nas pessoas que desenvolvem esquizofrenia.[19][26] Esta hipótese é apoiada por estudos de imagem que demonstram aumento da perda de substância cinzenta e alterações nas redes funcionais cerebrais.[27][28] Essas alterações cerebrais podem estar relacionadas a neuroinflamação. Marcadores neuroinflamatórios estão elevados no tecido neural post-mortem de pacientes com esquizofrenia; modelos animais mostram que esses marcadores estão associados com a poda sináptica mediada por micróglia e retração dendrítica.[28]
Acredita-se que a manifestação dos sintomas da esquizofrenia esteja relacionada a um desequilíbrio dos neurotransmissores. Muitos neurotransmissores desempenham um papel, incluindo a dopamina, a serotonina e o glutamato.[29] Embora faltem dados definitivos, existe uma base moderada para sustentar a teoria hiperdopaminérgica, que propõe que a hiperatividade dos neurônios dopaminérgicos no trato mesolímbico seja um dos principais fatores de desequilíbrio.[30][31] Os medicamentos que bloqueiam a dopamina reduzem os sintomas psicóticos, enquanto aqueles que aumentam os níveis de dopamina intensificam os sintomas.
A excitotoxicidade é outra teoria que explica a deterioração em longo prazo que caracteriza a evolução típica do transtorno. A estimulação excessiva dos neurônios glutamatérgicos no hipocampo leva à toxicidade e à degeneração eventual desses neurônios.[32]
Classificação
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, quinta edição (DSM-5-TR)[1]
Devido à falta de especificidade, a classificação do DSM não inclui mais os subtipos de esquizofrenia. No entanto, os critérios mais recentes incluem um especificador para catatonia, especificadores para a evolução (veja abaixo) e um especificador baseado na gravidade dos sintomas (veja abaixo). Como as características do transtorno podem variar, os especificadores podem ser adicionados 1 ano após a manifestação dos sintomas na fase ativa.
Especificadores da evolução
Episódios múltiplos (no episódio agudo).
Episódios múltiplos (atualmente em remissão parcial): quando o paciente se encontra entre episódios agudos e há a presença de sintomas residuais que não preenchem a todos os critérios diagnósticos.
Episódios múltiplos (atualmente em remissão total): quando não há sintomas clinicamente significantes entre os episódios.
Contínuo: quando os sintomas existem durante a maior parte da evolução da doença, com períodos de sintomas abaixo do limiar sendo muito breves em relação à evolução geral.
Primeiro episódio (no episódio agudo).
Primeiro episódio (em remissão parcial ou total): se os sintomas forem mínimos ou inexistentes após o episódio inicial.
Não especificado: utilizado quando um padrão inespecífico estiver presente.
Especificador da gravidade baseado em sintomas
A gravidade presente pode ser classificada usando-se uma avaliação quantitativa dos sintomas primários da psicose (ou seja, comportamento psicomotor anormal, delírios, fala desorganizada, alucinações, sintomas negativos, cognição prejudicada, depressão e mania). A intensidade máxima dos sintomas durante a última semana é medida através de uma escala de 5 pontos, variando do 0 (não presente) ao 4 (presente e intenso). O diagnóstico de esquizofrenia pode ser realizado sem o uso desse especificador da gravidade.
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal