Abordaje

El tratamiento óptimo de la enfermedad de injerto contra huésped (EICH) requiere un enfoque de equipo multidisciplinario, compuesto por especialistas en enfermedades infecciosas, dermatólogos, gastroenterólogos, nutricionistas, fisioterapeutas, cardiólogos, neumólogos, oftalmólogos, dentistas, ginecólogos, reumatólogos y urólogos. Los especialistas adecuados deben participar en el diagnóstico y durante todo el tratamiento y el seguimiento.

La profilaxis óptima, el tratamiento oportuno, la monitorización adecuada de la respuesta al tratamiento y los cuidados de soporte reducen el riesgo de complicaciones y discapacidad.[63][92]​​ Otros factores que pueden influir en el manejo de la EICH incluyen las guías de práctica clínica y de prácticas locales, la disponibilidad de terapias y las preferencias y experiencia de los médicos tratantes.

profilaxis para la enfermedad de injerto contra huésped (EICH)

La profilaxis con inmunosupresores es la principal estrategia preventiva para los pacientes sometidos a trasplante alogénico de células hematopoyéticas (TCH).[62][63]​​​ Los regímenes profilácticos estándar se basan en inhibidores de la calcineurina. Los corticosteroides no se recomiendan habitualmente para la profilaxis para la EICH.

Regímenes profilácticos estándar de EICH

Los regímenes estándar para la profilaxis para la EICH en pacientes sometidos a un trasplante de células hematopoyéticas de donante compatible, emparentado o no emparentado, incluyen un inhibidor de la calcineurina (por ejemplo, ciclosporina o tacrolimus) y dosis bajas de metotrexato o micofenolato.​[63][102][103]​​​​

Un régimen terapéutico compuesto por un inhibidor de la calcineurina más metotrexato ha demostrado ser superior a cualquier agente solo en la reducción de la incidencia de EICH y en la mejoría de la supervivencia.[65][104]​​​ Un metanálisis no encontraron diferencias en la mortalidad por cualquier causa entre el tacrolimus más metotrexato y la ciclosporina más metotrexato.[103] Sin embargo, el régimen anterior fue superior con respecto a la reducción de la incidencia aguda de EICH.[103]

En una revisión de la Cochrane en la que se comparó el efecto del micofenolato con el del metotrexato para la prevención de la EICH aguda, no se hallaron diferencias significativas en la supervivencia global, la mediana de tiempo hasta el injerto de neutrófilos, o en la incidencia de EICH aguda, recidiva, mortalidad no asociada a recidivas y EICH crónica.[102] Sin embargo, el micofenolato se asoció con una reducción de la mucositis, del uso de nutrición parenteral y del uso de analgésicos, lo que sugiere un perfil de toxicidad más favorable.[102]

Se ha sugerido tacrolimus más sirolimus como un régimen alternativo para la profilaxis para la EICH.[75][76][77][78]​​​ La incidencia de EICH aguda (hasta el día +114) es similar entre tacrolimus más sirolimus y tacrolimus más metotrexato en pacientes sometidos a un TCH alogénico de un donante emparentado compatible.[78]

La evidencia sigue influyendo en el tratamiento de profilaxis para la EICH, y se pueden considerar estrategias de tratamiento profiláctico alternativas para poblaciones específicas de pacientes.

abatacept

Un modulador selectivo de la coestimulación de las células T, el abatacept, está aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE.UU. (FDA), en combinación con un inhibidor de la calcineurina y metotrexato, para la prevención de la EICH aguda en pacientes sometidos a un TCH alogénico de un donante no emparentado compatible o con 1 alelo no compatible.

En un ensayo aleatorizado de fase 2, la adición de abatacept a la profilaxis estándar (inhibidor de la calcineurina más metotrexato) redujo numéricamente las tasas de EICH aguda grave (grado III o IV) (6.8 frente al 14.8%) y mejoró significativamente la supervivencia sin EICH aguda grave (93.2 frente al 82.0%) en pacientes con neoplasias malignas hematológicas que se habían sometido a un TCH de un donante no emparentado con compatibilidad de HLA (8/8).[66]

Ciclofosfamida postrasplante (combinada con profilaxis estándar con tacrolimus más micofenolato)

Cada vez son más favorables para la prevención primaria de la EICH en función de los resultados de ensayos clínicos a gran escala y en múltiples centros.[63][67][68]​​ En un ensayo de fase 3 con pacientes sometidos a un trasplante alogénico de células hematopoyéticas (TCH) con acondicionamiento de intensidad reducida y con HLA compatible, la supervivencia libre de EICH (enfermedad injerto contra huésped), recaída y muerte al año fue significativamente más frecuente en los pacientes asignados al grupo de profilaxis basada en ciclofosfamida (ciclofosfamida, tacrolimus y micofenolato) que en aquellos asignados a la profilaxis estándar (52.7 frente al 34.9%).[67]​ La profilaxis postrasplante a base de ciclofosfamida se usa con frecuencia en pacientes que se sometieron a un TCH alogénico de un donante haploidéntico (es decir, semicompatible) o de un donante no emparentado.[69][70]

Inmunoglobulina antitimocítica de conejo

La inmunoglobulina antitimocítica de conejo, una inmunoglobulina G policlonal, reduce la incidencia acumulada de EICH aguda y crónica en pacientes sometidos a TCH de donantes no emparentados. En un ensayo aleatorizado de fase 3, la adición de inmunoglobulina antitimocítica de conejo a la profilaxis estándar (ciclosporina o tacrolimus más metotrexato o micofenolato) redujo la incidencia aguda de EICH a los 30 y 100 días en comparación con la profilaxis estándar (30 días: 22% frente al 37%; 100 días: 50% frente al 65%).[71]​ A los 24 meses, este régimen redujo la incidencia de EICH crónica (26.3 frente al 41.3%) y mejoró la supervivencia (70.6 frente al 53.3%) y la reducción del uso del tratamiento inmunosupresor.[72]La inmunoglobulina antitimocítica de conejo reduce eficazmente la incidencia de EICH después de un TCH de un donante emparentado HLA compatible.[73]

Sirolimus combinado con profilaxis estándar (ciclosporina más micofenolato)

Disminuye la incidencia de EICH aguda de grado II a IV (al día 100) en comparación con la ciclosporina estándar más y micofenolato sódico en pacientes que han recibido un TCH alogénico de un donante no emparentado HLA compatible, con un régimen de acondicionamiento no mieloablativo.[74]​

Tratamiento de la EICH aguda

El tratamiento de la EICH aguda es complejo y existen múltiples factores (p. ej. el riesgo de recidiva, la función orgánica, el estado funcional y la presencia o el riesgo de infecciones) que desempeñan una función importante en las decisiones de tratamiento. Además, la combinación óptima de los fármacos no está bien definida.

La EICH cutánea leve (grado I) se trata principalmente con corticosteroides tópicos.[63]​ Si el paciente está asintomático o si la erupción es estable, puede ser adecuado un periodo de observación sin ningún tratamiento intervencionista.[92]

Los corticosteroides sistémicos se inician para la EICH cutánea más grave y/o sintomática y/o cualquier afectación visceral de la EICH (grado II-IV).[63][92][105]​​​​​​[106]​ La metilprednisolona es el tratamiento inicial estándar, que se administra en combinación con la dosis terapéutica del inhibidor de la calcineurina utilizado para la profilaxis de la EICH (es decir, tacrolimus o ciclosporina).[92] Se debe considerar la inscripción de pacientes con EICH aguda de grado II-IV en un ensayo clínico siempre que esté disponible.[92]

Con la respuesta clínica, los fármacos inmunosupresores deben reducirse gradualmente según corresponda.[63][92]​​​​ Generalmente, los programas de disminución gradual están influidos por la respuesta clínica del paciente y por las circunstancias (p. ej. riesgo de recidiva, presencia o ausencia de infección, u otras complicaciones relacionadas con los corticosteroides). Los programas de disminución gradual que se refieren con mayor frecuencia tienen entre 8 y 12 semanas de duración.

EICH gastrointestinal aguda: corticoides orales-tópicos

Los corticosteroides tópicamente activos tomados por vía oral (corticosteroides orales tópicos, por ejemplo, budesonida, beclometasona) se pueden usar para los casos confirmados de EICH gastrointestinal aguda en combinación con un corticosteroide sistémico.[92][107][108][109]​​ El corticosteroide sistémico puede reducirse gradualmente en pacientes que muestran una respuesta clínica.

Las formulaciones de corticosteroides tópicos orales tienen un alto metabolismo de primer paso, lo que facilita los efectos locales y reduce la absorción sistémica. Sin embargo, se producen algunos efectos sistémicos.

Una formulación oral patentada de beclometasona actualmente no está disponible en los EE. UU. Sin embargo, es posible que algunas farmacias puedan preparar esta formulación. Es posible que la budesonida sea menos eficaz para tratar la EICH del tracto GI superior.[92]

EICH aguda refractaria a corticosteroides

Si hay avance de la enfermedad o falta de respuesta después de 3-7 días de tratamiento, se requiere tratamiento inmunosupresor adicional.[92] Sin embargo, una inmunosupresión adicional aumentará el riesgo de infecciones potencialmente mortales (debido a la inmunosupresión y la linfopenia) y/o disfunción multiorgánica.

No existe un abordaje estándar para el tratamiento de la EICH aguda refractaria a corticosteroides.[106]​ Se han utilizado diversos fármacos y se han informado tasas de respuesta variables.[110]​ El ingreso en un ensayo clínico puede ser adecuado.[92]

Se deben considerar fármacos inmunosupresores alternativos si un paciente desarrolla un nivel inaceptable de toxicidad (es decir, intolerancia a los corticosteroides).[92][106]

EICH aguda: tratamientos inmunosupresores alternativos o adicionales

Se debe considerar la posibilidad de utilizar un fármaco inmunosupresor alternativo o adicional en presencia de EICH aguda refractario a corticosteroides o intolerancia a los corticosteroides, respectivamente.[63][92]​​

Ruxolitinib

Aprobado por la FDA y la Agencia Europea del Medicamento (EMA) para pacientes con EICH aguda refractaria a corticosteroides.[111]​ La National Comprehensive Cancer Network (NCCN) y la Sociedad Europea de Trasplante de Sangre y Médula Ósea (ESBMT) recomiendan el ruxolitinib como opción de tratamiento primario para la EICH aguda refractaria a corticosteroides.[63][92]

La tasa de respuesta global en el día 28 fue del 54.9% entre los 39 pacientes tratados con ruxolitinib para la EICH aguda refractaria a corticosteroides de grados II a IV (que se produce después de un trasplante de células madre hematopoyéticas alogénicas) en un estudio multicéntrico abierto de fase 2 (REACH 1).[112] ​La mediana de duración de la respuesta fue de 345 días.

En el ensayo abierto de fase 3 REACH 2 de pacientes con EICH aguda refractaria a corticosteroides tras un trasplante alogénico de células madre, la tasa de respuesta global en el día 28 fue del 62 % en los pacientes aleatorizados a ruxolitinib en comparación con el 39% en el grupo de control (elección del investigador de la terapia de uso común).[113]

Inmunoglobulina antitimocítica (ATG)

ATG es una infusión de anticuerpos derivados de caballo o conejo contra las células T humanas que puede conducir finalmente a una inmunosupresión prolongada. Se informó que las tasas de respuesta más altas después de la administración de ATG se dan en pacientes con afectación cutánea; y las más bajas, en pacientes con compromiso hepático.[114][115]​​ Su uso se ha limitado principalmente debido a las infecciones oportunistas graves potencialmente mortales derivadas de la inmunosupresión prolongada.[114]

Hay muchos antisueros ATG derivados de caballos y conejos disponibles. Hasta la fecha, no se ha establecido una dosis ni un programa estándar para la ATG en el tratamiento de la EICH.[116]

Sirolimus

El sirolimus es eficaz en el tratamiento de la EICH aguda y crónica.[117][118]​​ Sin embargo, en estos estudios, se observó toxicidad significativa, incluidas trombocitopenia, hipertrigliceridemia, neutropenia, síndrome hemolítico urémico e hipercolesterolemia.

Etanercept

Un ensayo informó que la combinación de etanercept más un corticosteroide (como tratamiento inicial para la EICH aguda de grados II-IV) produjo una mejoría significativa en las tasas de respuesta completa 4 semanas después del tratamiento en comparación con un grupo de control histórico al que solo se le administró corticosteroides.[119]

Alemtuzumab

El alemtuzumab disminuyó la incidencia de EICH aguda en series de casos clínicos.[120][121]​​ Sin embargo, el retraso en la reconstitución inmune ha generado incidencias más altas de infecciones potencialmente mortales.[122][123]

Pentostatina

En un ensayo de fase II (BMT CTN 0302) de cuatro brazos, investigando etanercept, micofenolato, denileucina diftitox y pentostatina (todos combinados con corticosteroides) como tratamiento inicial para la EICH aguda, la tasa de respuesta completa de la pentostatina el día 28 fue del 38% y la supervivencia global a 9 meses fue del 47%.[124] Las complicaciones infecciosas continúan siendo una de las toxicidades más significativas con este agente.

Fotoféresis extracorpórea (FEC)

La FEC expone las células mononucleares de la sangre periférica a metoxsaleno fotoactivado y a radiación A (UV-A) ultravioleta. Tras la fotoactivación, el metoxsaleno se une covalentemente y entrecruza el ADN, iniciando la apoptosis. La FEC se ha convertido en una terapia complementaria cada vez más común en un esfuerzo por minimizar la exposición a los corticosteroides y permitir la disminución gradual más rápida de los corticosteroides.[125]

En una revisión sistemática de estudios prospectivos, se concluyó que la FEC mostró respuestas alentadoras en la EICH aguda refractaria a corticosteroides, y es más probable que sea beneficiosa en los pacientes con afectación cutánea.[126] Se necesitan más estudios para evaluar la eficacia de la FEC en niños y adolescentes.[127]

EICH aguda: retirada del tratamiento con corticosteroides

El pronóstico para los pacientes que presentan EICH aguda grave, especialmente aquellos que no responden a los corticosteroides, suele ser malo.[128]​

La suspensión del tratamiento con corticosteroides puede provocar un brote de EICH aguda o la aparición de EICH crónica. No hay un programa de reducción estándar; dependerá del paciente, del cuadro clínico y de la preferencia y experiencia del médico.

Se recomienda la inscripción en un ensayo clínico para pacientes con enfermedad refractaria a corticosteroides.[92]

Tratamiento de la EICH crónica

El tratamiento de primera línea recomendado para pacientes con EICH crónica son corticosteroides sistémicos (metilprednisolona).[92]​ Las guías de práctica clínica del National Institutes of Health (NIH) recomiendan el tratamiento con corticosteroides sistémicos si hay tres o más órganos involucrados o algún órgano solo con una puntuación de gravedad superior a 2.[1]​ Se deben considerar fármacos inmunosupresores alternativos si un paciente desarrolla un nivel inaceptable de toxicidad (es decir, intolerancia a los corticosteroides).[92]

La elección terapéutica se basa en los fármacos utilizados para la profilaxis o el tratamiento de la EICH aguda, las características específicas del paciente y la preferencia del médico tratante y del centro. Por lo general, el tratamiento para la EICH crónica es menos intenso y menos agresivo que el tratamiento para la EICH aguda. Sin embargo, puede requerir una duración prolongada del tratamiento.

Se debe considerar la inscripción de los pacientes en un ensayo clínico siempre que esté disponible.[92]

EICH crónica: respuesta inadecuada al tratamiento inicial

Si hay una respuesta inadecuada al tratamiento inicial con un corticosteroide sistémico, es posible que se requieran inmunosupresores adicionales.[92]​ El grupo de trabajo de los NIH define el fracaso del tratamiento inicial o la necesidad de un tratamiento secundario adicional como:[1][129]​​​​​

  • avance de la EICH crónica a pesar de un tratamiento óptimo de primera línea, o

  • no hay mejoría después de 4-8 semanas de tratamiento sostenido, o

  • incapacidad para disminuir la dosis de corticosteroides.

Se han descrito tratamientos inmunosupresores alternativos o adicionales para el tratamiento de la EICH crónica.[63][92]

Ruxolitinib

Aprobado por la FDA para la EICH crónica después del fracaso de una o dos líneas de terapia sistémica.[130] La NCCN y la Sociedad Europea de Trasplante de Sangre y Médula Ósea (ESBMT) recomiendan el ruxolitinib como opción de tratamiento primario para la EICH crónica refractaria a corticosteroides.[63][92]​

En un ensayo aleatorizado abierto de fase 3 con pacientes de 12 años o más con EICH crónica moderada o grave refractaria a corticosteroides o dependiente de corticosteroides (ensayo REACH3), el ruxolitinib mejoró la tasa de respuesta global en comparación con el mejor tratamiento disponible (elección del investigador) a las 24 semanas.[131]

Ibrutinib

​Un inhibidor de la tirosina cinasa de Bruton aprobado por la FDA para tratamiento de segunda línea de EICH crónica (tras el fracaso de una o más líneas de terapia sistémica).[132]

El ibrutinib se asocia a un mayor riesgo de eventos cardíacos graves, incluyendo arritmias e insuficiencia cardiaca. Las medidas de minimización de riesgos recomendadas incluyen la realización de una evaluación clínica de la historia y las funciones cardiacas antes de iniciar el tratamiento, un seguimiento cuidadoso para detectar signos de deterioro cardiaco durante el tratamiento, y la interrupción del tratamiento y/o la modificación de la dosis si se observa cualquier evento cardiaco de inicio reciente o empeoramiento.[133][134]

Belumosudil

Aprobado por la FDA para la EICH crónica después del fracaso de al menos dos líneas previas de terapia sistémica. En un ensayo aleatorizado abierto de fase 2 de pacientes con EICH crónica que habían recibido entre 2 y 5 líneas de tratamiento previas, la tasa de respuesta global con belumosudil fue del 77% (mediana de seguimiento de 14 meses).[135] La neumonía fue el evento adverso grave informado con más frecuencia.

Axatilimab

Aprobado por la FDA para la EICH crónica después del fracaso de al menos dos líneas previas de terapia sistémica. En un ensayo aleatorizado multinacional de fase 2 de pacientes con EICH crónica recidivante o resistente al tratamiento, se notificó una tasa de respuesta global (TRG) del 74% en el grupo de dosis más baja de axatilimab; se notificó una TRG del 67% y del 50% para los grupos que recibieron dosis más altas.[136]

Inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus)

Puede combinarse con corticosteroides sistémicos en pacientes con EICH crónica refractaria a los corticosteroides, particularmente si no se han utilizado inhibidores de la calcineurina previamente (p. ej., para la profilaxis para la EICH).[92]

Rituximab

Un anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20. En un estudio retrospectivo, se notificó sobre 38 pacientes (una mediana de edad de 48 años) que recibieron rituximab para la EICH crónica resistente al tratamiento. La tasa de respuesta global fue del 65%.[137] ​Estos hallazgos fueron similares a los de un estudio de fase 1/2, donde la tasa de respuesta clínica fue del 70%.[138]​ El rituximab fue bien tolerado en este último estudio, y la toxicidad se limitó principalmente a los eventos infecciosos.[138]

Sirolimus

En un ensayo de fase 2/3, el sirolimus más prednisolona demostró resultados a largo plazo similares a los del sirolimus más un inhibidor de la calcineurina más prednisolona en pacientes con EICH crónica (pacientes que no habían recibido tratamiento previo o que respondieron de manera inadecuada en una etapa temprana).[139] El sirolimus más prednisona fue más fácil de administrar y fue mejor tolerado.[139]

Pentostatina

La pentostatina se estudió en un ensayo de fase 2 de pacientes con EICH crónica refractaria a corticosteroides. De los 58 pacientes fuertemente tratados previamente, 32 (55%) tuvieron una respuesta objetiva.[140] Las complicaciones infecciosas continúan siendo una de las toxicidades más significativas con este agente.

FEC

Un tratamiento complementario cada vez más común para minimizar la exposición a los corticosteroides y permitir una disminución más rápida de los corticosteroides.[125]​ Una revisión sistemática de estudios prospectivos informó de una tasa de respuesta global del 69% (datos agrupados de seis estudios de pacientes con EICH aguda o crónica refractaria a corticosteroides o dependiente de corticosteroides).[126]​ Es más probable que la FEC sea beneficiosa en pacientes con afectación cutánea.[126] Se necesitan más estudios para evaluar la eficacia de la FEC en niños y adolescentes.[141]​

Sistemas de órganos afectados por EICH crónica: monitorización y tratamiento

Se recomienda la monitorización estrecha en serie de todos los sistemas de órganos para promover la detección y la intervención tempranas dirigidas hacia la reversión o la prevención del avance de las manifestaciones de la EICH crónica.[142]

Además del tratamiento sistémico de la EICH, por lo general se emplean terapias de cuidados secundarios y en algunos casos su uso puede eludir la necesidad de tratamiento sistémico o permitir reducir las dosis de agentes sistémicos.

Enfermedades inmunológicas e infecciosas

  • Las inmunizaciones y la profilaxis contra Pneumocystis carinii, el virus varicela-zóster y las bacterias encapsuladas deben estar basadas en guías de práctica clínica.[143]

  • Se da profilaxis antibacteriana a todos los pacientes con EICH crónica mientras se administran inmunosupresores sistémicos. La neumonía por Pneumocystis <6 meses después del TCH está fuertemente asociada con la EICH crónica. Todos los pacientes que reciben inmunosupresión después de un TCH alogénico deben recibir profilaxis para Pneumocystis.

  • La mayoría de los expertos defienden el uso de la vacuna de Haemophilus influenzae tipo b y de la vacuna antigripal (no viva atenuada). No deben administrarse virus vivos, incluida la vacuna antigripal viva atenuada y la vacuna para el sarampión, la parotiditis y la rubéola (triple viral).

  • Se de considerar un reemplazo de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) según los niveles y las infecciones recurrentes. No se ha demostrado que la administración universal de IGIV después de un TCH otorgue beneficios clínicos y, por lo tanto, se debe evitar.

  • No existe evidencia actual que respalde el uso de agentes con moho activo.

  • Control de infecciones (virales, bacterianas, fúngicas y atípicas).

  • Cobertura antibacteriana parenteral empírica de amplio espectro para la fiebre.

  • Fármacos antimicrobianos para organismos específicos.

Piel y anejos

  • Fotoprotección

  • Control de neoplasias malignas

  • Para piel intacta:

    • Emolientes

    • Corticosteroides tópicos. Las lesiones cutáneas no escleróticas sin erosiones o ulceraciones (p. ej. placas tipo liquen plano o papuloescamosas) pueden responder bien a los corticosteroides tópicos y los emolientes. El uso a largo plazo de corticosteroides tópicos puede complicarse por la atrofia de la piel local y el desarrollo de estrías.

    • Agentes antipruriginosos.

    • PUVA (psoraleno con radiación ultravioleta de longitud de onda A)

    • Inhibidores de la calcineurina

  • Para erosiones o ulceraciones:

    • Cultivos microbiológicos

    • Antimicrobianos de uso tópico

    • Películas protectoras u otros apósitos

    • Desbridamiento

    • Oxígeno hiperbárico

    • Consulta con un especialista en cuidado de heridas

Boca y cavidad oral[144]

  • Mantener una buena higiene bucal y dental

  • Evaluar la necesidad de una limpieza dental de rutina y de profilaxis para la endocarditis

  • Control de infecciones y neoplasias malignas

  • Corticosteroides y analgésicos de uso tópico, y de potencia alta y ultraalta

  • Corticosteroides sistémicos e intralesionales en enfermedad esclerótica

  • Ejercicios de estiramiento

  • Tratamiento para sequedad oral

Afectación de las glándulas salivales:

  • Sorbos frecuentes de agua

  • Sustituto y/o estimulante de las glándulas salivales

  • tratamiento de fluoruro en el hogar

Ojos

  • Fotoprotección

  • Control de infecciones, aparición de cataratas y aumento de la presión intraocular

  • Lágrimas artificiales

  • Ungüentos oftálmicos

  • Corticosteroides o ciclosporina de uso tópico

  • Oclusión puntal

  • Ambiente humidificado

  • Parches oclusivos o gafas con cámara de humedad

  • Cevimelina o pilocarpina

  • Tarsorrafia

  • Lentes de contacto esclerales permeables a los gases

  • Cultivos microbiológicos séricos y autólogos

  • Antimicrobianos de uso tópico

Vulva y vagina

  • Control de deficiencia estrogénica, infección (p. ej. virus herpes simple, virus del papiloma humano, levaduras, bacterias) y neoplasias malignas

  • Lubricantes a base de agua

  • Estrógenos tópicos

  • Corticosteroides tópicos o inhibidores tópicos de la calcineurina

  • Dilatadores

  • Cirugía de sinequias/obliteraciones extensas

  • Consulta ginecológica temprana

Tracto gastrointestinal e hígado

  • Control de infecciones (p. ej. virales, fúngicas).

  • Eliminar otras posibles etiologías

  • Modificación dietética, suplementos de enzimas por malabsorción, manejo de reflujo gastrointestinal, dilatación esofágica, ácido ursodesoxicólico

Pulmones

  • Control de infecciones (p. ej., Pneumocystis carinii, virales, fúngicas, bacterianas)

  • Eliminar otras posibles etiologías (p. ej., infección, reflujo gastrointestinal)

  • Corticosteroides inhalados y/o broncodilatadores y/o antagonistas de los receptores de leucotrienos

  • Oxigenoterapia

  • Rehabilitación pulmonar

  • Consideración de trasplante de pulmón en candidatos adecuados

Células hematopoyéticas

  • Control de infecciones (p. ej. citomegalovirus, parvovirus).

  • Eliminar otras posibles etiologías (p. ej., toxicidad del fármaco, infección).

  • Factores de crecimiento hematopoyético, inmunoglobulina intravenosa para citopenias inmunes

Neurológica

  • Monitorización de los niveles de fármacos inhibidores de la calcineurina

  • Profilaxis de convulsiones, que incluye control de presión arterial, reposición de electrolitos y anticonvulsivos

  • Ergoterapia y fisioterapia

  • Tratamiento de síndromes neuropáticos con antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o anticonvulsivos

Aparato locomotor

  • El metabolismo mineral óseo se altera después de un TCH alogénico, incluso en >6 años. Estas alteraciones incluyen: aumento de la reabsorción ósea, disminución en la formación ósea, osteopenia y osteoporosis. Después de un TCH, la densidad mineral ósea (DMO) del cuello del fémur puede verse más afectada que las vértebras, a diferencia de lo que ocurre en la osteoporosis posmenopáusica.

  • El manejo debe incluir el control de la disminución del rango de movimiento, la medición de la densidad ósea, los niveles de calcio y la 25-(OH) vitamina D.

  • Los tratamientos adecuados pueden incluir fisioterapia, suplementos de calcio y vitamina D, y bisfosfonatos para la osteopenia y la osteoporosis.

cuidados de soporte y monitorización

La profilaxis de infecciones, la fisioterapia, el estado nutricional, el control del dolor y la vigilancia de las interacciones farmacológicas y los efectos adversos relacionados con los medicamentos son componentes vitales del tratamiento de la EICH.

Los pacientes a menudo requieren un seguimiento estricto, que debe incluir una evaluación de los signos y síntomas del avance de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y los efectos adversos del tratamiento.[145] Los planes de tratamiento se pueden adaptar en consecuencia para mejorar la respuesta al tratamiento, controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida.

El reconocimiento temprano de las características de alto riesgo, como la trombocitopenia, la EICH crónica de inicio progresivo, la afectación cutánea extensa con características esclerodermatosas y la afectación multiorgánica, además de la intervención temprana adecuada son también consideraciones importantes en el manejo general.[1][8]​​

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