Etiología
Orientación de confianza
ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:
La dépression chez l'adultePublicado por: Domus MedicaPublicado por última vez: 2017Majeure depressie (bij volwassenen): Doeltreffendheid op lange termijn van psychotherapie, op zichzelf of in combinatie met antidepressivaPublicado por: KCEPublicado por última vez: 2015Dépression majeure (de l'adulte): efficacité à long terme de la psychothérapie, seule ou en combinaison avec des antidépresseursPublicado por: KCEPublicado por última vez: 2015Richtlijn voor preventie van herval na ontslag bij patiënten met een unipolaire depressieve stemmingsstoornis met aandacht voor de levensdomeinen lichamelijk, psychisch, sociaal en seksueel functionerenPublicado por: PXL-Healthcare - HasseltPublicado por última vez: 2015Richtlijn voor preventie van herval na ontslag bij patiënten met een unipolaire depressieve stemmingsstoornis met aandacht voor de levensdomeinen lichamelijk, psychisch, sociaal en seksueel functioneren (traduisible via le navigateur)Publicado por: PXL-Healthcare - HasseltPublicado por última vez: 2015Depressie bij volwassenen. DiagnostiekPublicado por: Domus Medica | SSMGPublicado por última vez: 2017La dépression chez l’adultePublicado por: Domus Medica | SSMGPublicado por última vez: 2017Depressie bij volwassenen. BeleidPublicado por: Domus MedicaPublicado por última vez: 2017Aún no se comprende bien la etiología de la depresión. Los modelos integrativos, que toman en cuenta las variables sociales y biológicas, reflejan la compleja etiología con más eficacia. Se considera probable que exista una heterogeneidad sustancial entre los factores causales entre los individuos con depresión.[28]
Existe evidencia de riesgo familiar de depresión, pero los factores genéticos específicos aún están bajo investigación.[50] Se cree que el riesgo genético es poligénico, ya que es el resultado de los pequeños efectos combinados de un gran número de variantes genéticas comunes.[51][52][53][54]
La interacción entre el gen y el entorno probablemente ayude a explicar la susceptibilidad a la depresión; sin embargo, la evidencia es mixta. Se han asociado variantes de varios genes con la depresión en el subconjunto de las personas con depresión que han experimentado un estrés significativo en su vida.[55][56] Se ha postulado que la exposición a eventos adversos de la vida en los primeros años de vida puede conducir a modificaciones epigenéticas que afectan la expresión génica, lo que puede predisponer a la depresión.[57] Con o sin un componente genético conocido, los eventos estresantes de la vida, la personalidad y el sexo también pueden jugar un papel modificador en el riesgo de depresión. En particular, se ha demostrado que la adversidad o el maltrato durante los períodos críticos de la vida temprana aumentan sustancialmente el riesgo de desarrollo posterior de depresión, y también se asocian con una evolución menos favorable de la enfermedad, incluido un mayor riesgo de depresión recurrente.[58][59] Las experiencias traumáticas en la edad adulta, como la violencia de pareja y la violencia de género, también aumentan el riesgo de depresión.[26]
El consumo previo de sustancias (especialmente cannabis y tabaco) se asocia con un mayor riesgo de depresión, aunque este vínculo no es necesariamente causal.[60]
La evidencia del metanálisis sugiere una asociación entre los hábitos de estilo de vida (incluidos los bajos niveles de actividad física y el patrón dietético poco saludable) y el desarrollo de depresión, aunque no se ha establecido si este vínculo es causal.[61][62][63]
El papel del microbioma intestinal en la etiología de la depresión es un área de investigación activa. Los estudios han demostrado diferencias en la composición de la microbiota intestinal, con diferencias en el metabolismo de los aminoácidos intestinales entre las personas con depresión y los controles sanos.[64][65]
Fisiopatología
La fisiopatología de la depresión sigue sin estar clara. Las concentraciones anómalas de neurotransmisores, la desregulación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS) y la alteración en los sistemas de segundos mensajeros se han identificado como factores posiblemente implicados en la fisiopatología de la depresión.
Las teorías fisiopatológicas sobre los neurotransmisores monoaminérgicos y la depresión intentan vincular los mecanismos conocidos de acción de los antidepresivos a pruebas relacionadas con el papel de los neurotransmisores específicos y las manifestaciones clínicas de la depresión. Por ejemplo, las alteraciones en la dopamina se pueden relacionar con falta de motivación y concentración, los niveles bajos de noradrenalina (norepinefrina) y dopamina pueden desempeñar cierto papel en la fatiga y la hipersomnia, y las fallas en la regulación serotoninérgica y la noradrenalina pueden contribuir con síntomas físicos.[66][67][68] En particular, el papel de la serotonina en el desarrollo de la depresión ha sido muy estudiado, pero aún no se comprende completamente. Las explicaciones más antiguas que atribuyen la depresión a una "deficiencia de serotonina" ahora se consideran demasiado simplistas y engañosas. Una gran revisión general ampliamente divulgada cuestionó el papel de la serotonina en la depresión, aunque estos hallazgos han sido cuestionados por otros expertos, citando posibles debilidades metodológicas.[69][70] Quizás la evidencia experimental más resistente para la hipótesis de que la serotonina baja está asociada con la depresión proviene de estudios que utilizan el método de depleción de triptófano, que agota efectivamente el triptófano corporal y, por lo tanto, la serotonina al ingerir un cóctel que contiene todos los aminoácidos excepto el triptófano. Este método tiende a restaurar temporalmente los síntomas depresivos en pacientes que se han recuperado de una depresión mayor. El efecto parece limitarse a aquellos que se están recuperando de la depresión, no en voluntarios sin depresión, por lo que el papel de la serotonina en la causa de la depresión, si es que la hay, parece complejo.[71][72]
Se ha demostrado la desregulación del eje HHS (hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, HPA en inglés) en personas con depresión. La secreción de cortisol matinal no se suprime mediante la administración de dosis bajas de dexametasona a la hora de dormir en muchas personas con depresión.[73][74]
Se plantea la hipótesis de que las alteraciones de la microbiota intestinal influyen en el estado de ánimo mediante la producción de metabolitos y componentes bacterianos que afectan a la neurotransmisión en el sistema nervioso central; los modelos animales ofrecen evidencia tentativa en apoyo de esta teoría.[64][65][75]
La inflamación sistémica ha sido propuesta como un posible factor causal en la patogénesis de la depresión; cabe destacar que existe cierta evidencia de que el maltrato infantil previo aumenta el riesgo de inflamación sistémica en adultos.[76]
En un análisis de estudios de neuroimagen procedentes de 20 lugares a nivel internacional, se vio que los adultos con depresión mayor presentaban adelgazamiento en regiones del córtex orbitofrontal, cingular, insular y temporal y una reducción del volumen del hipocampo.[77][78][79] Las alteraciones estructurales y funcionales en las redes fronto-límbicas también fueron detectadas en estudios de neuroimagen de pacientes con depresión que no habían recibido tratamiento.[80][81] Sin embargo, los hallazgos varían sustancialmente entre individuos, lo que subraya la heterogeneidad clínica. Se postula que la depresión es el resultado de una disfunción a través de redes interconectadas en el cerebro, y el objetivo de gran parte de la investigación actual es explorar los sistemas neuronales, en lugar de las regiones cerebrales individuales.[82]
Clasificación
Clasificación internacional de enfermedades, undécima edición (CIE-11)[2]
Los trastornos depresivos en la CIE-11 se subdividen en trastorno depresivo de episodio único y trastorno depresivo recurrente, con designaciones para la gravedad del episodio más reciente y, en los casos graves, la presencia o ausencia de psicosis (alucinaciones o delirios).
Además, la CIE-11 incluye en la categoría de trastorno depresivo un diagnóstico de trastorno distímico y uno nuevo de trastorno mixto de ansiedad y depresión
Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, quinta edición, texto revisado (DSM-5-TR)[1]
El DSM-5-TR divide los trastornos depresivos en:
Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo
Trastorno depresivo mayor (incluido el episodio depresivo mayor)
Trastorno depresivo persistente (antes conocido como trastorno distímico)
Trastorno disfórico premenstrual
Trastorno depresivo inducido por sustancias/fármacos
Trastorno depresivo debido a otra afección médica
Otro trastorno depresivo especificado
Trastorno depresivo no especificado
Trastorno del estado de ánimo no especificado.
Estos tipos de depresión se distinguen según la duración y la cantidad de síntomas, además de estado de ánimo triste o anhedonia, el grado de deterioro funcional y la gravedad de los síntomas. Además, también se pueden observar síntomas de depresión como parte del trastorno bipolar o ciclotimia.
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