Algoritmo de tratamento

Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos, formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os grupos de pacientes:ver aviso legal

AGUDA

hematoma agudo

1ª linha – cirurgia

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AGUDA
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hematoma agudo
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≥10 mm de tamanho ou desvio da linha média ≥5 mm; com disfunção neurológica significativa; PIC ≥22 mmHg
1ª linha – 

cirurgia

A cirurgia é indicada para um hematoma subdural (HSD) agudo que está se expandindo e/ou causando sinais e sintomas neurológicos. As diretrizes da Brain Trauma Foundation recomendam a evacuação cirúrgica de emergência do hematoma para pacientes com um ou mais dos seguintes sintomas: HSD >10 mm ou desvio da linha média >5 mm (independentemente do escore na Escala de coma de Glasgow); um escore na Escala de coma de Glasgow <9 que caiu ≥ 2 pontos entre a lesão e o pronto-socorro (independentemente da largura do hematoma ou da extensão do desvio da linha média); escore na Escala de come de Glasgow <9 e um ou ambos os seguintes: pupilas fixas ou assimétricas e/ou PIC >22 mmHg (independentemente da largura do hematoma ou da extensão do desvio da linha média).[77]

Entretanto, as evidências que sustentam os critérios para tratamento cirúrgico versus conservador são fracas. Na prática, há um consenso de que a intervenção cirúrgica é indicada para qualquer paciente com um HSD agudo que esteja comatoso, enquanto há uma variação substancial entre os centros neurocirúrgicos nos limites aplicados para evacuação cirúrgica aguda em pacientes não comatosos com quadros clínicos semelhantes.[37]​ Há também um debate em andamento sobre os benefícios versus riscos da cirurgia imediata para HSD agudo em indivíduos idosos, com estudos chegando a conclusões conflitantes.[30][79]​​​ Uma revisão de evidências para a diretriz do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido sobre traumatismo cranioencefálico declarou que, na prática, a intervenção neurocirúrgica tem menos probabilidade de ser oferecida a adultos com idade ≥75 anos devido aos riscos que superam os benefícios.[63]

A decisão sobre qual tipo de cirurgia realizar depende da aparência radiográfica do hematoma e da preferência do cirurgião.[117]

A intervenção cirúrgica para o HSD agudo pode ser uma craniotomia padrão para trauma ou uma hemicraniectomia e duraplastia se houver edema cerebral significativo ou contusões associados. Dados de 2023 sugerem que os pacientes submetidos à craniotomia padrão versus uma hemicraniectomia descompressiva para HSD agudo tiveram desfechos funcionais semelhantes e que aqueles com lesão grave do parênquima coexistente podem se beneficiar de uma craniectomia.[118]​

No caso dos HSDs bilaterais, não há um paradigma estabelecido para o tratamento. A tomada de decisão será complicada se houver diferenças significativas no tamanho/espessura do HSD ou lateralização dos sintomas, sugerindo que um dos HSD é assintomático.[130]​ Quando os dois hematomas têm o mesmo tamanho, muitos neurocirurgiões tratam ambos os lados simultaneamente. Quando os dois hematomas são assimétricos, muitos neurocirurgiões tratam somente o que é maior ou sintomático. Um estudo comparou pacientes com HSDs bilaterais que foram tratados com cirurgia unilateral ou com cirurgia bilateral. A taxa de recorrência entre os pacientes tratados com abordagem unilateral foi quase duas vezes maior do que entre os pacientes tratados com abordagem bilateral (21.6% vs. 11.5%); a ausência de drenagem pós-operatória e o HSD de densidade mista foram preditores independentes para necessidade de repetição do tratamento.[68] Um estudo utilizando embolização bilateral da artéria meníngea média em combinação com drenagem bilateral com trepanação mostrou potencial para redução das recorrências.[131]​

Embora isso possa sugerir uma abordagem mais agressiva para HSDs bilaterais, são necessários estudos adicionais antes de se estabelecer alguma diretriz.

Raramente, um hematoma epidural pode ocorrer no lado contralateral ao HSD. Embora rara, esta é uma situação com potencial risco de vida porque o hematoma epidural pode expandir-se rapidamente quando a força compressora do HSD é aliviada por esvaziamento cirúrgico.[69][70]​ Se ele não tiver sido reconhecido inicialmente, essa expansão pode não ser percebida até após a cirurgia, quando os campos cirúrgicos são removidos e descobre-se que o paciente está com a pupila dilatada no lado do hematoma epidural. Portanto, o reconhecimento inicial é importante. A maioria dos hematomas epidurais está associada a fraturas cranianas passando através do forame espinhoso, onde a artéria meníngea média é lesionada.[57]​ Qualquer fratura craniana que envolva o forame espinhoso deve alertar o neurocirurgião responsável pela operação sobre essa possível situação. O paciente pode ser posicionado de forma que uma craniotomia no lado contralateral possa ser rapidamente realizada.

associado a – monitoramento

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AGUDA
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hematoma agudo
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≥10 mm de tamanho ou desvio da linha média ≥5 mm; com disfunção neurológica significativa; PIC ≥22 mmHg
associado a – 

monitoramento

Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado

Todos os pacientes com Escala de coma de Glasgow <9 precisam ter monitoramento da pressão intracraniana (PIC) e devem ser considerados para monitoramento da oxigenação cerebral, juntamente com monitoramento eletroencefalográfico contínuo para convulsões.[55][72][73][74][75][76]​​​

Um epileptologista pode ser consultado para a interpretação.​[74][75][76]

Considerar – anticonvulsivante

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AGUDA
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hematoma agudo
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≥10 mm de tamanho ou desvio da linha média ≥5 mm; com disfunção neurológica significativa; PIC ≥22 mmHg
Considerar – 

anticonvulsivante

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

O uso rotineiro de anticonvulsivantes profiláticos para pacientes com hematoma subdural (HSD) agudo é controverso e são necessárias evidências de alta qualidade de ensaios clínicos randomizados e controlados. Verifique seu protocolo local ou consulte a equipe de neurologia para obter orientação. Algumas diretrizes recomendam anticonvulsivantes profiláticos para pacientes com HSDs traumáticos agudos por até 7 dias após a apresentação (na ausência de indicação para continuar).[49]

A profilaxia anticonvulsivante mostrou diminuir a ocorrência de convulsões pós-traumáticas precoces.[135][136][137]​ O levetiracetam e a fenitoína são igualmente eficazes, e são recomendados nas diretrizes.[49][138][77]​​​​​​​

Entretanto, os anticonvulsivantes apresentam um perfil de efeitos adversos notável e dados de revisão sistemática e estudos observacionais mais recentes não mostraram nenhuma redução significativa na frequência de convulsões devido ao seu uso em pacientes com HSD.[134][139]​​[140][141]​ Com base nisso, outros comentaristas argumentam que não há evidências suficientes para dar suporte ao uso profilático de rotina em HSD agudo ou crônico e, em vez disso, recomendam limitar o uso de anticonvulsivantes a pacientes com HSD que tenham evidências clínicas ou baseadas em eletroencefalograma de atividade convulsiva.[30]

Em pacientes com epilepsia pós-traumática tardia (após os 7 primeiros dias do momento da lesão) ou convulsões apesar da administração de anticonvulsivantes, recomenda-se consulta com um neurologista.

A epilepsia pós-traumática tardia ocorre mais comumente nos pacientes com história de HSD agudo e coma por >7 dias.[142][143]

Opções primárias

fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento

ou

levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia

Considerar – manejo da terapia antitrombótica

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AGUDA
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hematoma agudo
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≥10 mm de tamanho ou desvio da linha média ≥5 mm; com disfunção neurológica significativa; PIC ≥22 mmHg
Considerar – 

manejo da terapia antitrombótica

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Quando um paciente é diagnosticado com hematoma subdural (HSD) agudo ou crônico, é essencial determinar se ele está tomando algum agente anticoagulante ou antiagregante plaquetário. O manejo personalizado (incluindo possível reversão) da terapia antitrombótica é um elemento-chave do tratamento inicial para todos os pacientes com HSD e da otimização perioperatória para aqueles que precisam de intervenção neurocirúrgica.[32][81]​

Muitos pacientes com traumatismo cranioencefálico grave apresentam coagulopatia e necessitam da normalização de seu perfil de coagulação.[82][83][84]​ A terapia de reversão medicamentosa específica deve ser iniciada para aqueles que necessitam de cirurgia urgente para sangramento com risco de vida.[49]​ A maioria dos pacientes precisará suspender (e em alguns casos reverter) sua terapia antitrombótica, embora essas decisões devam ser baseadas na ponderação criteriosa dos riscos relativos de sangramento versus trombose de cada paciente.[30][85]​

A reversão imediata da anticoagulação é geralmente recomendada se houver sangramento ativo.[86]​ Recomendações específicas de reversão de anticoagulantes para pacientes com sangramento com risco de vida (todas as etiologias) são publicadas pela Neurocritical Care Society/Society of Critical Care Medicine, American Heart Association (AHA) e American Society of Hematology.[49][85][87][88]

Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[36]​ No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[85]​

Os profissionais que fazem o manejo do HSD também devem estar cientes dos anticoagulantes orais diretos (AODs), que têm como alvo a trombina ou o fator Xa. Exemplos desses medicamentos incluem dabigatrana, rivaroxabana, apixabana e edoxabana. Os AODs têm diversas vantagens em relação à varfarina, incluindo menos risco de hemorragias com risco de vida, que é o motivo para seu uso estar aumentando.[85]​ Ao tratar a HSD em pacientes que tomam AODs, os profissionais devem ser incentivados a consultar seus colegas da hematologia para obter possíveis opções para reversão.[85][90][91]

As diretrizes atuais sugerem que todos os pacientes interrompam os agentes antiagregantes plaquetários no período agudo após a lesão quando houver hemorragia intracraniana presente ou suspeita.[49][85]​ A reversão dos efeitos dos agentes antiplaquetários em pacientes com HIC traumática permanece controversa.[49]​ O American College of Surgeons afirma que, para pacientes com função plaquetária normal ou resistência documentada, terapias de reversão não são recomendadas e a transfusão de plaquetas de rotina não é recomendada para uso na reversão dos efeitos dos agentes antiagregantes plaquetários.[49]​ O critério clínico deve ser usado para determinar se pacientes com LCT em uso de agentes antiagregantes plaquetários que estão passando por cirurgia ou procedimentos invasivos com plaquetopenia precisam de transfusões de plaquetas para atingir a hemostasia.[49]​ Entretanto, a decisão sobre risco-benefício costuma ser particularmente complexa em pacientes que estão fazendo terapia antiagregante plaquetária dupla.[30]​ Evidências sugerindo um risco significativo de trombose associado à interrupção da terapia antiagregante plaquetária dupla em subgrupos específicos de pacientes (por exemplo, aqueles que foram submetidos recentemente à colocação de stents farmacológicos).[92][93]​ Nesses pacientes, a continuação da monoterapia com aspirina pode ser aconselhável para minimizar o risco de eventos isquêmicos cardíacos.[30]​ No caso específico de HSD, a prática varia entre os centros. Deve-se buscar aconselhamento de colegas de hematologia ou cardiologia para permitir uma avaliação de risco detalhada e personalizada.[30]

Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Embora ensaios anti-Xa estejam disponíveis, a AHA observa que eles não são amplamente acessíveis e muitas vezes não podem ser executados com rapidez suficiente em um ambiente urgente.[94]​ Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[81]​ A terapia de reversão não deve ser adiada enquanto se aguarda os resultados laboratoriais em situações urgentes quando o paciente apresenta alto risco de sangramento.[49]

A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento do INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (a contagem plaquetária ideal é >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes em heparina), fator de coagulação recombinante Xa (andexanet alfa) para pacientes em apixabana ou rivaroxabana e fator VIIa ativado.[95]

Considerar – regime para diminuição da pressão intracraniana

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AGUDA
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hematoma agudo
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≥10 mm de tamanho ou desvio da linha média ≥5 mm; com disfunção neurológica significativa; PIC ≥22 mmHg
Considerar – 

regime para diminuição da pressão intracraniana

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais de lesão cerebral traumática, incluindo manter uma pressão de perfusão cerebral de 60-70 mmHg.[77]

Uma PIC <22 mmHg (em adultos) é um limite inicial útil para o tratamento. No entanto, pesquisas em andamento sugerem que esse limite depende de fatores individuais do paciente, como tipo e gravidade da lesão.[49]​ Quando o risco/benefício de avançar no tratamento se torna uma preocupação, como em terapias com riscos significativos (por exemplo, craniectomia descompressiva), uma faixa de tratamento de 20-25 mmHg deve ser considerada.[49][148]

Opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito para 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[97] Analgésicos e sedação podem ser úteis, pois a dor e a agitação podem aumentar a PIC.[98] A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[99] A hiperventilação para uma meta de pCO₂ de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica.[101]

As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[7][102][103][104][105][106]​​ Não há evidências suficientes para recomendar um agente osmótico em detrimento de outro.[77][107]​ Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[108] Alguns especialistas também sugerem não exceder a osmolalidade sérica de 320 mOsm/kg se o manitol for considerado.[149] ​O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[109]​ A drenagem ventricular externa do líquido cefalorraquidiano também pode ser considerada.[110]

Outras opções de tratamento incluem manter o paciente em coma pentobarbital (requer monitoramento eletroencefalográfico contínuo), induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores de resfriamento tópicos e hemicraniectomia descompressiva.[111][112][113][114]​​[115][116]​​

Considerar – ajuste da drenagem com shunt + outras medidas conforme indicado

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AGUDA
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hematoma agudo
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≥10 mm de tamanho ou desvio da linha média ≥5 mm; com disfunção neurológica significativa; PIC ≥22 mmHg
Considerar – 

ajuste da drenagem com shunt + outras medidas conforme indicado

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Hematomas subdurais (HSDs) podem ocorrer em pacientes com derivação ventriculoperitoneal, muitas vezes devido ao "excesso de derivação", remoção excessiva de líquido cefalorraquidiano (LCR), criando assim uma força fisiológica de tração no espaço subdural.[43][44]​​​​​​ Nessa situação, a expansão do HSD aumenta a pressão no cérebro, que é aliviada posteriormente por meio de desvio adicional do LCR do sistema ventricular. Com a drenagem adicional do LCR, o sistema ventricular fica menor, e o HSD continua a se expandir.

O tratamento nessa situação concentra-se inicialmente em obstruir a drenagem adicional do shunt ventriculoperitoneal. Se o shunt for programável, é recomendável que ele seja ajustado na configuração mais alta.[132][133]​​​​​ Se a configuração não for alta o suficiente para deter a drenagem adicional ou se a derivação não for programável, a extremidade distal da derivação poderá ser externalizada e conectada a um sistema de coleta à beira do leito, onde há maior controle sobre a drenagem, incluindo a opção de obstruir o fluxo completamente.

1ª linha – observação, monitoramento e exames de imagem de acompanhamento

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AGUDA
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hematoma agudo
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<10 mm de tamanho ou desvio da linha média <5 mm; sem disfunção neurológica significativa; PIC <22 mmHg
1ª linha – 

observação, monitoramento e exames de imagem de acompanhamento

O tratamento conservador com monitoramento contínuo é geralmente considerado apropriado para pacientes que não apresentam nenhuma das indicações de cirurgia descritas pela Brain Trauma Foundation (BTF).[77]​​ As diretrizes da BTF recomendam a evacuação cirúrgica de emergência do hematoma para pacientes com um ou mais dos seguintes: hematoma subdural (HSD) >10 mm ou desvio da linha média >5 mm (independentemente do escore na Escala de coma de Glasgow); um escore na Escala de coma de Glasgow <9 que caiu ≥ 2 pontos entre a lesão e o pronto-socorro (independentemente da largura do hematoma ou da extensão do desvio da linha média); escore na Escala de come de Glasgow <9 e um ou ambos os seguintes: pupilas fixas ou assimétricas e/ou PIC >225 mmHg (independentemente da largura do hematoma ou da extensão do desvio da linha média).

Entretanto, as evidências que sustentam os critérios acima para tratamento cirúrgico versus conservador são fracas. Na prática, há um consenso de que a intervenção cirúrgica é indicada para qualquer paciente com um HSD agudo que esteja comatoso, enquanto há uma variação substancial entre os centros neurocirúrgicos nos limites aplicados para evacuação cirúrgica aguda em pacientes não comatosos com quadros clínicos semelhantes.[37]​ Há também um debate em andamento sobre os benefícios versus riscos da cirurgia imediata para HSD agudo em indivíduos idosos, com estudos chegando a conclusões conflitantes.[30][79]​​​ Uma revisão de evidências para a diretriz do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido sobre traumatismo cranioencefálico declarou que, na prática, a intervenção neurocirúrgica tem menos probabilidade de ser oferecida a adultos com idade ≥75 anos devido aos riscos que superam os benefícios.[63]

Todos os pacientes com Escala de coma de Glasgow <9 precisam ter monitoramento da pressão intracraniana e devem ser considerados para monitoramento da oxigenação cerebral, juntamente com monitoramento eletroencefalográfico contínuo para convulsões.[55][72][73][74]​​​[75][76]​​​​​ Um epileptologista pode ser consultado para a interpretação.[74][75][76]

Considerar – anticonvulsivante

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AGUDA
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hematoma agudo
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<10 mm de tamanho ou desvio da linha média <5 mm; sem disfunção neurológica significativa; PIC <22 mmHg
Considerar – 

anticonvulsivante

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

O uso rotineiro de anticonvulsivantes profiláticos para pacientes com hematoma subdural (HSD) agudo é controverso e são necessárias evidências de alta qualidade de ensaios clínicos randomizados e controlados. O protocolo local ou a equipe de neurologia devem ser consultados para aconselhamento. Algumas diretrizes recomendam anticonvulsivantes profiláticos para pacientes com HSDs traumáticos agudos por até 7 dias após a apresentação (na ausência de indicação para continuar).[49]

A profilaxia anticonvulsivante mostrou diminuir a ocorrência de convulsões pós-traumáticas precoces.[135][136][137]​​​​​​​ O levetiracetam e a fenitoína são igualmente eficazes e recomendados nas diretrizes.[49][77]​​[138]​​​​​​​​

Entretanto, os anticonvulsivantes apresentam um perfil de efeitos adversos notável e dados de revisão sistemática e estudos observacionais mais recentes não mostraram nenhuma redução significativa na frequência de convulsões devido ao seu uso em pacientes com HSD.[134][139]​​[140][141]​ Com base nisso, outros comentaristas argumentam que não há evidências suficientes para dar suporte ao uso profilático de rotina em HSD agudo ou crônico e, em vez disso, recomendam limitar o uso de anticonvulsivantes a pacientes com HSD que tenham evidências clínicas ou baseadas em eletroencefalograma de atividade convulsiva.[30]

Em pacientes com epilepsia pós-traumática tardia (após os 7 primeiros dias do momento da lesão) ou convulsões apesar da administração de anticonvulsivantes, recomenda-se consulta com um neurologista.

A epilepsia pós-traumática tardia ocorre mais comumente nos pacientes com história de HSD agudo e coma por >7 dias.[142][143]

Opções primárias

fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento

ou

levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia

Considerar – manejo da terapia antitrombótica

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hematoma agudo
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<10 mm de tamanho ou desvio da linha média <5 mm; sem disfunção neurológica significativa; PIC <22 mmHg
Considerar – 

manejo da terapia antitrombótica

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Quando um paciente é diagnosticado com hematoma subdural (HSD) agudo ou crônico, é essencial determinar se ele está tomando algum agente anticoagulante ou antiagregante plaquetário. O manejo personalizado (incluindo possível reversão) da terapia antitrombótica é um elemento-chave do tratamento inicial para todos os pacientes com HSD e da otimização perioperatória para aqueles que precisam de intervenção neurocirúrgica.[81][32]

Muitos pacientes com traumatismo cranioencefálico grave apresentam coagulopatia e necessitam da normalização de seu perfil de coagulação.[82][83][84]​ A terapia de reversão medicamentosa específica deve ser iniciada para aqueles que necessitam de cirurgia urgente para sangramento com risco de vida.[49]​ A maioria dos pacientes precisará suspender (e em alguns casos reverter) sua terapia antitrombótica, embora essas decisões devam ser baseadas na ponderação criteriosa dos riscos relativos de sangramento versus trombose de cada paciente.[30][85]​

A reversão imediata da anticoagulação é geralmente recomendada se houver sangramento ativo.[86]​ Recomendações específicas de reversão de anticoagulantes para pacientes com sangramento com risco de vida (todas as etiologias) são publicadas pela Neurocritical Care Society/Society of Critical Care Medicine, American Heart Association (AHA) e American Society of Hematology.[49][85]​[87][88]

Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[36]​ No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[85]​

Os profissionais que fazem o manejo do HSD também devem estar cientes do uso de anticoagulantes orais diretos (AODs), que têm como alvo a trombina ou o fator Xa. Exemplos desses medicamentos incluem dabigatrana, rivaroxabana, apixabana e edoxabana. Os AODs têm diversas vantagens em relação à varfarina, incluindo menos risco de hemorragias com risco de vida, que é o motivo para seu uso estar aumentando.[85]​ Ao tratar a HSD em pacientes que tomam AODs, os profissionais devem ser incentivados a consultar seus colegas da hematologia para obter possíveis opções para reversão.[85][90][91]

As diretrizes atuais sugerem que todos os pacientes interrompam os agentes antiagregantes plaquetários no período agudo após a lesão quando houver hemorragia intracraniana (HIC) presente ou suspeita.[49][85]​ A reversão dos efeitos dos agentes antiplaquetários em pacientes com HIC traumática permanece controversa.[49]​ O American College of Surgeons afirma que, para pacientes com função plaquetária normal ou resistência documentada, terapias de reversão não são recomendadas e a transfusão de plaquetas de rotina não é recomendada para uso na reversão dos efeitos dos agentes antiagregantes plaquetários.[49]​ O critério clínico deve ser usado para determinar se pacientes com LCT em uso de agentes antiagregantes plaquetários que estão passando por cirurgia ou procedimentos invasivos com plaquetopenia precisam de transfusões de plaquetas para atingir a hemostasia.[49]​ Entretanto, a decisão sobre risco-benefício costuma ser particularmente complexa em pacientes que estão fazendo terapia antiagregante plaquetária dupla.[30]​ Evidências sugerindo um risco significativo de trombose associado à interrupção da terapia antiagregante plaquetária dupla em subgrupos específicos de pacientes (por exemplo, aqueles que foram submetidos recentemente à colocação de stents farmacológicos).[92][93]​ Nesses pacientes, a continuação da monoterapia com aspirina pode ser aconselhável para minimizar o risco de eventos isquêmicos cardíacos.[30]​ No caso específico de HSD, a prática varia entre os centros. Deve-se buscar aconselhamento de colegas de hematologia ou cardiologia para permitir uma avaliação de risco detalhada e personalizada.[30]

Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Embora ensaios anti-Xa estejam disponíveis, a AHA observa que eles não são amplamente acessíveis e muitas vezes não podem ser executados com rapidez suficiente em um ambiente urgente.[94]​ Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[81] A terapia de reversão não deve ser adiada enquanto se aguarda os resultados laboratoriais em situações urgentes quando o paciente apresenta alto risco de sangramento.[49]

A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento do INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (a contagem plaquetária ideal é >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes em heparina), fator de coagulação recombinante Xa (andexanet alfa) para pacientes em apixabana ou rivaroxabana e fator VIIa ativado.[95]

Considerar – regime para diminuição da pressão intracraniana

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hematoma agudo
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<10 mm de tamanho ou desvio da linha média <5 mm; sem disfunção neurológica significativa; PIC <22 mmHg
Considerar – 

regime para diminuição da pressão intracraniana

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais de lesão cerebral traumática, incluindo manter uma pressão de perfusão cerebral de 60-70 mmHg.[77]

Uma PIC <22 mmHg (em adultos) é um limite inicial útil para o tratamento. No entanto, pesquisas em andamento sugerem que esse limite depende de fatores individuais do paciente, como tipo e gravidade da lesão.[49]​ Quando o risco/benefício de avançar no tratamento se torna uma preocupação, como em terapias com riscos significativos (por exemplo, craniectomia descompressiva), uma faixa de tratamento de 20-25 mmHg deve ser considerada.[49]

​ As opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito para 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[97] Analgésicos e sedação podem ser úteis, pois a dor e a agitação podem aumentar a PIC.[98] A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[99] A hiperventilação para uma pCO₂ alvo de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica, mas deve ser usada somente por períodos curtos quando for necessária uma redução urgente da PIC.[101]

As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[7][102][103][104][105][106]​​ Não há evidências suficientes para recomendar um agente osmótico em detrimento de outro.[77][107]​ Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[108] ​O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[109]​ A drenagem ventricular externa do líquido cefalorraquidiano também pode ser considerada.[110]

Outras opções de tratamento incluem manter o paciente em coma pentobarbital (requer monitoramento eletroencefalográfico contínuo), induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores de resfriamento tópicos e hemicraniectomia descompressiva.[111][112][113][114]​​​[115][116]​​​​​​

Considerar – ajuste da drenagem com shunt + outras medidas conforme indicado

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hematoma agudo
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<10 mm de tamanho ou desvio da linha média <5 mm; sem disfunção neurológica significativa; PIC <22 mmHg
Considerar – 

ajuste da drenagem com shunt + outras medidas conforme indicado

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Hematomas subdurais (HSDs) podem ocorrer em pacientes com derivação ventriculoperitoneal, muitas vezes devido ao "excesso de derivação", remoção excessiva de líquido cefalorraquidiano (LCR), criando assim uma força fisiológica de tração no espaço subdural.[43][44]​​ Nessa situação, a expansão do HSD aumenta a pressão sobre o cérebro, a qual é aliviada posteriormente por meio de derivação adicional do LCR do sistema ventricular. Com a drenagem adicional do LCR, o sistema ventricular fica menor, e o HSD continua a se expandir. O tratamento nessa situação concentra-se inicialmente em obstruir a drenagem adicional do shunt ventriculoperitoneal. Se o shunt for programável, é recomendável que ele seja ajustado na configuração mais alta.[132][133]​​ Se a configuração não for alta o suficiente para deter a drenagem adicional ou se a derivação não for programável, a extremidade distal da derivação poderá ser externalizada e conectada a um sistema de coleta à beira do leito, onde há maior controle sobre a drenagem, incluindo a opção de obstruir o fluxo completamente.

CONTÍNUA

hematoma crônico

1ª linha – manejo conservador ou cirurgia

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hematoma crônico
1ª linha – 

manejo conservador ou cirurgia

A escolha entre tratamento conservador ou cirurgia para hematoma subdural (HSD) crônico geralmente se baseia no tamanho do hematoma, na extensão do desvio da linha média, na gravidade da disfunção neurológica e no grau de aumento da pressão intracraniana. O grau de risco cirúrgico e o potencial de recuperação também podem ser considerados.

Há várias opções de tratamento cirúrgico para os HSDs crônicos sintomáticos.[124]​ Não há evidências de alta qualidade disponíveis para mostrar se uma técnica é superior às outras.[59]​ As opções incluem a craniotomia frontotemporoparietal, a craniotomia com trepanação com irrigação ou craniotomia com broca helicoidal com colocação de dreno.[119][124]​ Os novos métodos de evacuação incluem sistemas com vias de acesso para evacuação subdural.[125]​ HSDs recorrentes que tenham consistência de fluido podem ser tratados com uma derivação subdural-peritoneal. O uso de um dreno subdural ou sistema de porta de evacuação subdural (SEPS) diminui as taxas de recorrência e de mortalidade sem aumentar as complicações.[124][126][127] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

Ensaios demonstraram que a colocação de SEPS em combinação com a embolização da artéria meníngea média reduz o tamanho, diminui o tempo de internação, diminui a carga de convulsões e tem morbidade perioperatória mínima.[128][129]​ Consulte Novos tratamentos.

Considerar – anticonvulsivante

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anticonvulsivante

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Os anticonvulsivantes são indicados nos pacientes com agudização do hematoma subdural (HSD) crônico ou com HSD crônico e uma história de convulsões.[145] ​Um especialista deve ser consultado para aconselhamento sobre tratamento posterior e escolha do medicamento.

​Os dados sobre o benefício do uso de anticonvulsivantes profiláticos em pacientes com HSD crônico são controversos, e não há evidências claras para dar suporte ao uso profilático rotineiro de anticonvulsivantes.[144]​ Alguns defendem o uso de profilaxia anticonvulsivante no pós-operatório após a remoção de HSDs crônicos, embora não haja ensaios clínicos randomizados e controlados sobre o uso de anticonvulsivantes profiláticos de rotina em pacientes que apresentam HSDs crônicos.[146][147]

Opções primárias

fenitoína: 10-20 mg/kg por via intravenosa como dose de ataque (máximo de 1000 mg/dose), seguidos de 4-6 mg/kg/dia por via intravenosa/oral administrados em 2-3 doses fracionadas, ajuste da dose de acordo com a resposta e nível sérico do medicamento

ou

levetiracetam: 500-1000 mg por via intravenosa/oral duas vezes ao dia, ajuste a dose de acordo com a resposta, máximo de 3000 mg/dia

Considerar – manejo da terapia antitrombótica

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manejo da terapia antitrombótica

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Quando um paciente é diagnosticado com hematoma subdural (HSD) agudo ou crônico, é essencial determinar se ele está tomando algum agente anticoagulante ou antiagregante plaquetário. O manejo personalizado (incluindo possível reversão) da terapia antitrombótica é um elemento-chave do tratamento inicial para todos os pacientes com HSD e da otimização perioperatória para aqueles que precisam de intervenção neurocirúrgica.[32][81]​

Muitos pacientes com traumatismo cranioencefálico grave apresentam coagulopatia e necessitam da normalização de seu perfil de coagulação.[82][83][84]​ A terapia de reversão medicamentosa específica deve ser iniciada para aqueles que necessitam de cirurgia urgente para sangramento com risco de vida.[49]​ A maioria dos pacientes precisará suspender (e em alguns casos reverter) sua terapia antitrombótica, embora essas decisões devam ser baseadas na ponderação criteriosa dos riscos relativos de sangramento versus trombose de cada paciente.[30][85]​

A reversão imediata da anticoagulação é geralmente recomendada se houver sangramento ativo.[86]​ Recomendações específicas de reversão de anticoagulantes para pacientes com sangramento com risco de vida (todas as etiologias) são publicadas pela Neurocritical Care Society/Society of Critical Care Medicine, American Heart Association e American Society of Hematology.[49][85]​​[87]​[88]

Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[36]​ No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[85]​

Os profissionais que fazem o manejo do HSD também devem estar cientes dos anticoagulantes orais diretos (AODs), que têm como alvo a trombina ou o fator Xa. Exemplos desses medicamentos incluem dabigatrana, rivaroxabana, apixabana e edoxabana. Os AODs têm diversas vantagens em relação à varfarina, incluindo menos risco de hemorragias com risco de vida, que é o motivo para seu uso estar aumentando.[85]​ Ao tratar os HSDs em pacientes que tomam AODs, os profissionais devem consultar seus colegas da hematologia para obter possíveis opções para reversão.[85][90][91]

As diretrizes atuais sugerem que todos os pacientes interrompam os agentes antiagregantes plaquetários no período agudo após a lesão quando houver hemorragia intracraniana presente ou suspeita.[49][85]​ A reversão dos efeitos dos agentes antiplaquetários em pacientes com HIC traumática permanece controversa.[49]​ O American College of Surgeons afirma que, para pacientes com função plaquetária normal ou resistência documentada, terapias de reversão não são recomendadas e a transfusão de plaquetas de rotina não é recomendada para uso na reversão dos efeitos dos agentes antiagregantes plaquetários.[49]​ O critério clínico deve ser usado para determinar se pacientes com LCT em uso de agentes antiagregantes plaquetários que estão passando por cirurgia ou procedimentos invasivos com plaquetopenia precisam de transfusões de plaquetas para atingir a hemostasia.[49]​ Entretanto, a decisão sobre risco-benefício costuma ser particularmente complexa em pacientes que estão fazendo terapia antiagregante plaquetária dupla.[30]​ Evidências sugerindo um risco significativo de trombose associado à interrupção da terapia antiagregante plaquetária dupla em subgrupos específicos de pacientes (por exemplo, aqueles que foram submetidos recentemente à colocação de stents farmacológicos).[92][93]​ Nesses pacientes, a continuação da monoterapia com aspirina pode ser aconselhável para minimizar o risco de eventos isquêmicos cardíacos.[30]​ No caso específico de HSD, a prática varia entre os centros. Deve-se buscar aconselhamento de colegas de hematologia ou cardiologia para permitir uma avaliação de risco detalhada e personalizada.[30]

Todos os pacientes devem ter acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Embora ensaios anti-Xa estejam disponíveis, a AHA observa que eles não são amplamente acessíveis e muitas vezes não podem ser executados com rapidez suficiente em um ambiente urgente.[94]​ Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[81] A terapia de reversão não deve ser adiada enquanto se aguarda os resultados laboratoriais em situações urgentes quando o paciente apresenta alto risco de sangramento.[49]

A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento do INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (a contagem plaquetária ideal é >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes em heparina), fator de coagulação recombinante Xa (andexanet alfa) para pacientes em apixabana ou rivaroxabana) e fator VIIa ativado.[95]

Considerar – ajuste da drenagem com shunt + outras medidas conforme indicado

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ajuste da drenagem com shunt + outras medidas conforme indicado

Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado

Hematomas subdurais (HSDs) podem ocorrer em pacientes com derivação ventriculoperitoneal, muitas vezes devido ao "excesso de derivação", remoção excessiva de líquido cefalorraquidiano (LCR), criando assim uma força fisiológica de tração no espaço subdural.[43][44]​​ Nessa situação, a expansão do HSD aumenta a pressão sobre o cérebro, a qual é aliviada posteriormente por meio de derivação adicional do LCR do sistema ventricular. Com a drenagem adicional do LCR, o sistema ventricular fica menor, e o HSD continua a se expandir.

O tratamento nessa situação concentra-se inicialmente em obstruir a drenagem adicional do shunt ventriculoperitoneal. Se o shunt for programável, é recomendável que ele seja ajustado na configuração mais alta.[132][133]​ Se a configuração não for alta o suficiente para deter a drenagem adicional ou se a derivação não for programável, a extremidade distal da derivação poderá ser externalizada e conectada a um sistema de coleta à beira do leito, onde há maior controle sobre a drenagem, incluindo a opção de obstruir o fluxo completamente.

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