Abordagem

Os neurocirurgiões e neurointensivistas usam muitas estratégias diferentes para o manejo dos hematomas subdurais (HSD) agudos e crônicos. Em geral, os critérios mais importantes para determinar o manejo dos HSD agudos são os sinais/sintomas neurológicos e a aparência radiográfica. Os hematomas subagudos podem ser tratados da mesma maneira que os hematomas crônicos; os hematomas crônicos agudizados geralmente são tratados da mesma maneira que os HSD agudos.

Correção da coagulopatia

Muitos pacientes com traumatismo cranioencefálico grave apresentam coagulopatia e necessitam da normalização de seu perfil de coagulação.[50][51][52]​​​ A maioria dos pacientes em anticoagulação requer a interrupção inicial ou a reversão de seu agente antiagregante plaquetário ou anticoagulante. Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[53]​ No entanto, as decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas. Por exemplo, os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco à vida.[54]​ Todos os pacientes necessitam de acompanhamento seriado para tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio. Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[55]

Os profissionais que fazem o manejo de HSD também devem estar cientes dos anticoagulantes mais recentes que têm como alvo a trombina ou o fator Xa. Os exemplos desses anticoagulantes orais diretos (AODs) incluem a dabigatrana, a rivaroxabana, a apixabana e a edoxabana. Os AODs têm diversas vantagens em relação à varfarina, incluindo menos risco de hemorragias com risco de vida, que é o motivo para seu uso estar aumentando.[54]​ Ao tratar a HSD em pacientes que tomam AODs, os profissionais devem ser incentivados a consultar seus colegas da hematologia para obter possíveis opções para reversão.[56][57][54]​​​ A correção da coagulopatia pode incluir a vitamina K (útil nos pacientes com prolongamento da INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (objetivo para a contagem plaquetária de >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado nos pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada nos pacientes que estiverem usando heparina) e fator VIIa ativado.[58]

Manejo da pressão intracraniana elevada

Em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais para a lesão cerebral traumática, incluindo a manutenção da pressão de perfusão cerebral de 60 a 70 mmHg e da PIC <22 mmHg (em adultos).[59]​​ Embora a evacuação cirúrgica seja considerada em muitos pacientes com HSD agudo e com sinais de PIC elevada, há um subgrupo de pacientes com HSD agudos pequenos nos quais os sintomas neurológicos são decorrentes de outras lesões, como contusões intraparenquimatosas ou lesão axonal difusa. Nestes pacientes, a evacuação cirúrgica não seria a terapia de primeira linha.

  • Opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito para 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[60] Analgésicos e sedação podem ser úteis, pois a dor e a agitação podem aumentar a PIC.[61] A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[62] A hiperventilação com o objetivo de obter uma pCO₂ de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica na redução da PIC, mas é recomendada apenas como uma medida temporária, pois o uso prolongado pode ser associado à constrição dos vasos cerebrais e à diminuição do fluxo sanguíneo.[63][64]

  • As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[6][65][66][67][68][69]​ Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[70] Alguns especialistas também sugerem não exceder a osmolalidade sérica de 320 mOsm/kg se o manitol for considerado.[71]​ O uso de terapias hipertônicas (solução salina) ou hiperosmolares (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e elas são usadas apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[72]

  • As opções de tratamento para pressão intracraniana elevada refratária incluem a manutenção do paciente em coma com pentobarbital (requer monitoração por eletroencefalograma [EEG] contínua),[73] induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores tópicos de resfriamento[74][75][76] e hemicraniectomia descompressiva.[77][78]​

HSDs agudos

Os HSDs pequenos podem estar associados a outros hematomas intracranianos que necessitem tanto de manejo da PIC elevada como de evacuação cirúrgica. Ocasionalmente, os HSDs pequenos podem causar edema cerebral e deterioração neurológica importantes. Portanto, o manejo deve ser baseado no tamanho e nos sinais/sintomas clínicos. Todos os pacientes com avaliação <9 na escala de coma de Glasgow devem ter a PIC monitorada com ventriculostomia, pino subaracnoide ou monitor intraparenquimatoso.[79][80][81]​​ Podem ser medidos outros parâmetros fisiológicos que ajudam a orientar a terapia, incluindo a oxigenação cerebral por meio do monitoramento de pressões parciais de oxigênio em áreas focais do tecido cerebral ou oxigenação cerebral global com monitores de oximetria intraparenquimatosa, espectroscopia de infravermelho próximo ou monitoramento do bulbo venoso jugular; pressão de perfusão cerebral; e monitoramento contínuo do EEG para convulsões. Um epileptologista pode ser consultado para a interpretação dos registros do EEG.[82][83][84]

O manejo conservador geralmente é considerado adequado para os HSD agudos que são pequenos, não ocasionam desvio significativo na linha média ou invasão cisternal significativa e não causam comprometimento neurológico significativo (além de cefaleias). Tipicamente, isso inclui pacientes com:[85][86][87]

  • Escala de coma de Glasgow 9 a 15 com HSD <10 mm de largura e desvio na linha média <5 mm

  • Escala de coma de Glasgow <9, com um hematoma <10 mm em largura e desvio na linha média <5 mm, que tenham permanecido estáveis entre o momento da lesão e o pronto-socorro, com pupilas simétricas e reativas e PIC <22 mmHg.

A decisão sobre qual tipo de cirurgia realizar depende da aparência radiográfica do hematoma e da preferência do cirurgião.[88]​ A intervenção cirúrgica para HSD agudo pode ser uma craniotomia para trauma padrão ou uma hemicraniectomia e duraplastia se houver edema cerebral significativo ou contusões associados. Dados de 2023 sugerem que os pacientes submetidos à craniotomia padrão versus uma hemicraniectomia descompressiva para HSD agudo tiveram desfechos funcionais semelhantes e que aqueles com lesão grave do parênquima coexistente podem se beneficiar de uma craniectomia.[89]​ A cirurgia é tipicamente indicada para:[79]​

  • HSD >10 mm ou um desvio na linha média >5 mm com qualquer escore na escala de coma de Glasgow

  • Escala de coma de Glasgow <9, que diminuiu ≥2 pontos entre o momento da lesão e o pronto-socorro, com HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm

  • Escala de coma de Glasgow <9, com um HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm, e pupilas fixas ou assimétricas

  • Escala de coma de Glasgow <9, com um HSD <10 mm e desvio na linha média <5 mm e PIC >25 mmHg

  • Elevações tardias da PIC (72 horas a 10 dias) >25 mmHg.

HSDs crônicos

Os HSD crônicos podem ser manejados de várias formas.

  • A terapia conservadora é reservada para hematomas que preenchem os mesmos critérios dos hematomas agudos, conforme descrito acima.

  • A intervenção cirúrgica é indicada para os hematomas que atendem aos mesmos critérios cirúrgicos dos hematomas agudos, com a recorrência pós-operatória incluída na lista. O manejo cirúrgico pode consistir em craniotomia frontotemporoparietal, craniotomia com trepanação e com irrigação ou craniotomia por broca e colocação de dreno.[90][91]​ Os novos métodos de evacuação incluem sistemas com vias de acesso para evacuação subdural.[92] HSDs recorrentes que tenham consistência de fluido podem ser tratados com uma derivação subdural-peritoneal.

  • O uso de um dreno subdural ou sistema de porta de evacuação subdural (SEPS) diminui as taxas de recorrência e de mortalidade sem aumentar as complicações.[91][93] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidência B]​​​​ Ensaios demonstraram que a colocação de SEPS em combinação com a embolização da artéria meníngea média reduz o tamanho, diminui o tempo de internação, diminui a carga de convulsões e tem morbidade perioperatória mínima.[94][95]​​​ Consulte Novos tratamentos.

Hematomas crônicos agudizados, ou hematomas com evacuação malsucedida após colocação de dreno, são tratados tanto com craniotomia com orifícios de trepanação e irrigação quanto com craniotomia frontotemporoparietal padrão, com ou sem colocação de dreno intraoperatório. Foi demonstrado que a colocação de dreno diminui as taxas de recorrência.[93] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidência B]

HSDs bilaterais

O tratamento dos HSDs bilaterais é mais complexo que o tratamento dos HSDs unilaterais, e há uma taxa de recorrências significativamente maior associada ao tratamento dos HSDs bilaterais crônicos.[96] ​A tomada de decisão será complicada se houver diferenças significativas no tamanho/espessura do HSD ou houver lateralização dos sintomas, sugerindo que um dos HSD é assintomático.[96]​ Em geral, não existe paradigma estabelecido para o tratamento. Quando os dois hematomas têm o mesmo tamanho, muitos neurocirurgiões tratam ambos os lados simultaneamente. Quando os dois hematomas são assimétricos, muitos neurocirurgiões tratam somente o que é maior ou sintomático. Um estudo comparou pacientes com HSDs bilaterais que foram tratados com cirurgia unilateral ou com cirurgia bilateral. A taxa de recorrência entre os pacientes tratados com abordagem unilateral foi quase duas vezes maior que entre os pacientes tratados com abordagem bilateral (21.6% vs. 11.5%); a ausência de drenagem pós-operatória e o HSD de densidade mista foram preditores independentes para a necessidade de repetição do tratamento.[47] Um estudo utilizando embolização bilateral da artéria meníngea média em combinação com drenagem bilateral com trepanação mostrou potencial para redução das recorrências.[97]​ Embora isso possa sugerir o uso de uma abordagem mais agressiva para tratar HSDs bilaterais, são necessários estudos adicionais antes de se estabelecer alguma diretriz.

HSD unilateral com hematoma epidural contralateral

Ao tratar HSDs agudos associados a traumas, é importante reconhecer o potencial para um hematoma epidural no lado contralateral. Embora rara, esta é uma situação com potencial risco à vida. Um pequeno hematoma epidural contralateral a um HSD agudo pode se expandir rapidamente quando a força compressiva do HSD é aliviada por evacuação cirúrgica.[48][49]​​ Se ele não foi reconhecido inicialmente, a expansão do hematoma epidural pode não ser percebida até depois da cirurgia, quando os campos cirúrgicos são removidos e descobre-se que o paciente está com a pupila dilatada no lado do hematoma epidural.

A melhor abordagem para tratar essa situação é o reconhecimento inicial de um pequeno hematoma epidural contralateral a um HSD agudo. A maioria dos hematomas epidurais está associada a fraturas cranianas passando através do forame espinhoso, onde a artéria meníngea média é lesionada.[38]​ Qualquer fratura craniana que envolva o forame espinhoso deve alertar o neurocirurgião responsável pela operação sobre essa possível situação.

Quando um hematoma epidural está presente com um HSD agudo contralateral, deve-se considerar a possibilidade de o hematoma epidural expandir-se após o esvaziamento do HSD. Nessa situação, o paciente pode ser posicionado de forma que uma craniotomia no lado contralateral possa ser rapidamente realizada.

HSD com derivação ventriculoperitoneal

Os HSDs podem ocorrer nos pacientes com derivação ventriculoperitoneal, muitas vezes devido ao "excesso de desvio", remoção excessiva de líquido cefalorraquidiano (LCR), criando assim uma força fisiológica de tração no espaço subdural.[98][99]​​​ Nessa situação, a expansão do HSD aumenta a pressão sobre o cérebro, a qual é aliviada posteriormente por meio de derivação adicional do LCR do sistema ventricular. Com a drenagem adicional do LCR, o sistema ventricular fica menor, e o HSD continua a se expandir.

O tratamento nessa situação concentra-se inicialmente em obstruir a drenagem adicional do shunt ventriculoperitoneal. Se o shunt for programável, é recomendável que seja ajustado na configuração mais alta.[100][101]​​ Se a configuração não for alta o suficiente para deter a drenagem adicional ou se a derivação não for programável, a extremidade distal da derivação poderá ser externalizada e conectada a um sistema de coleta à beira do leito, onde há maior controle sobre a drenagem, incluindo a opção de obstruir o fluxo completamente. Relatos de casos também sugeriram o uso de uma configuração de valva com maior pressão combinada com terceiro-ventriculostomia endoscópica para reduzir o HSD e permitir a drenagem passiva do LCR simultaneamente.[102]

Antiepilépticos profiláticos

Geralmente, antiepilépticos profiláticos são recomendados para os pacientes com HSD agudo por até 7 dias após a apresentação. A profilaxia antiepiléptica mostrou diminuir a ocorrência de convulsões pós-traumáticas precoces.[103][104][105]​​​​​​ O levetiracetam e a fenitoína são igualmente eficazes, e são recomendados nas diretrizes.[106][107]​​​ Nos pacientes com epilepsia pós-traumática tardia (após os 7 primeiros dias do momento da lesão) ou convulsões apesar da administração de antiepiléticos, recomenda-se consulta com um neurologista. A epilepsia pós-traumática tardia ocorre mais comumente nos pacientes com história de HSD agudo e coma por >7 dias.[108][109]​​​ Para as hemorragias subdurais crônicas, a taxa de novos episódios de convulsão tem sido relatada entre 3% e 23%; no entanto, os dados sobre o benefício do uso de antiepilépticos profiláticos neste grupo de pacientes são controversos, e não há evidências claras sobre se a profilaxia de rotina está indicada.[110]

Os antiepilépticos são indicados nos pacientes com agudização do HSD crônico ou com HSD crônico e uma história de convulsões.[111]​ Um especialista deve ser consultado para aconselhamento sobre o manejo e a escolha da medicação. Alguns têm defendido o uso de antiepilépticos profiláticos pós-operatórios após a remoção de HSD crônicos,[112] embora não haja nenhum ensaio clínico randomizado e controlado disponível sobre o uso rotineiro de antiepilépticos profiláticos em pacientes que têm HSDs crônicos.[113]

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