Abordagem

O hematoma subdural (HSD) pode ser uma emergência neurocirúrgica que, se não tratada, pode levar à expansão do hematoma, aumento da pressão intracraniana (PIC) ou hérnia cerebral. O HSD agudo apresenta alto risco de mortalidade.[4][30]​ O tratamento de suporte para um HSD relacionado a trauma agudo inclui uma abordagem de avaliação de vias aéreas (Airway), respiração (Breathing), circulação (Circulation), incapacidade (Disability) (ABCD).

Neurocirurgiões e neurointensivistas usam muitas estratégias diferentes para tratar os HSDs agudos e crônicos. Em geral, os critérios mais importantes para determinar o manejo dos HSD agudos são os sinais/sintomas neurológicos e a aparência radiográfica. Os hematomas subagudos podem ser tratados da mesma maneira que os hematomas crônicos; os hematomas crônicos agudizados geralmente são tratados da mesma maneira que os HSD agudos.

HSD agudo

Se um paciente apresentar um HSD agudo após uma lesão cerebral traumática (LCT), uma abordagem ABCD deve ser usada para garantir uma avaliação rápida das vias aéreas, respiração, circulação e incapacidade.

Todos os pacientes com avaliação <9 na escala de coma de Glasgow devem ter a PIC monitorada com ventriculostomia, pino subaracnoide ou monitor intraparenquimatoso.[55][72][73]​​​​Podem ser medidos outros parâmetros fisiológicos que ajudam a orientar a terapia, incluindo a oxigenação cerebral por meio do monitoramento de pressões parciais de oxigênio em áreas focais do tecido cerebral ou a oxigenação cerebral global com monitores de oximetria intraparenquimatosa, espectroscopia de quase-infravermelho e monitoramento contínuo do eletroencefalograma (EEG) para convulsões. Um epileptologista pode ser consultado para a interpretação dos registros do EEG.[74][75][76]

As diretrizes da Brain Trauma Foundation recomendam a evacuação cirúrgica de emergência do hematoma para pacientes com um ou mais dos seguintes:[77]​[78]

  • HSD de >10 mm ou desvio da linha média >5 mm (independentemente do escore na Escala de coma de Glasgow). Essas características são preditores significativos de um prognóstico desfavorável e, portanto, são fatores importantes que informam a decisão sobre se a intervenção cirúrgica é indicada.

  • Um escore na Escala de coma de Glasgow <9 que caiu ≥2 pontos entre a lesão e o pronto-socorro (independentemente da largura do hematoma ou da extensão do desvio da linha média).

  • Um escore na Escala de coma de Glasgow <9 e um ou ambos os seguintes: pupilas fixas ou assimétricas e/ou PIC >22 mmHg (independentemente da largura do hematoma ou da extensão do desvio da linha média).

O tratamento conservador com monitoramento contínuo é geralmente considerado apropriado para pacientes que não apresentam nenhuma das características acima.

Entretanto, as evidências que sustentam os critérios acima para tratamento cirúrgico versus conservador são fracas. Na prática, há um consenso de que a intervenção cirúrgica é indicada para qualquer paciente com um HSD agudo que esteja comatoso, enquanto há uma variação substancial entre os centros neurocirúrgicos nos limites aplicados para evacuação cirúrgica aguda em pacientes não comatosos com quadros clínicos semelhantes.[37]

  • A análise do estudo CENTER-TBI de 1407 pacientes com HSD agudo relacionado a trauma tratados em 65 centros na Europa e em Israel descobriu que não houve superioridade clara nos desfechos funcionais (com base nos escores da Escala de coma de Glasgow em 6 meses) para centros que tendiam a preferir cirurgia aguda ao tratamento conservador inicial (com a opção de cirurgia tardia se indicado pelo monitoramento contínuo).[37]

  • Em todos os 65 centros, 24% dos pacientes tiveram evacuação cirúrgica aguda, mas isso variou de 5.6% a 51.5% em centros individuais, com uma probabilidade duas vezes maior de receber cirurgia aguda para um paciente clinicamente semelhante em um centro em comparação a outro centro selecionado aleatoriamente. Entre os 76% que foram inicialmente tratados de forma conservadora, a cirurgia tardia foi necessária em 11%.[37]

  • Os autores concluíram que, embora o benefício da cirurgia imediata esteja bem estabelecido para um paciente com HSD agudo que esteja comatoso (ou seja, escore na Escala de coma de Glasgow <9), ele é menos claro para pacientes com escore na Escala de coma de Glasgow ≥9 e o tratamento conservador inicial pode ser considerado para esse grupo, a menos que um neurocirurgião veja uma indicação clara e específica para cirurgia aguda.[37]

  • A decisão depende do equilíbrio entre as potenciais complicações da cirurgia e o risco de deterioração irreversível ou morte após o tratamento conservador inicial.

Há também um debate em andamento sobre os benefícios versus riscos da cirurgia imediata para HSD agudo em indivíduos idosos, com estudos chegando a conclusões conflitantes.[30][79]​​​​ Uma revisão de evidências para a diretriz do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido sobre traumatismo cranioencefálico declarou que, na prática, a intervenção neurocirúrgica tem menos probabilidade de ser oferecida a adultos com idade ≥75 anos devido aos riscos que superam os benefícios.[63]​

  • Uma metanálise de desfechos após evacuação cirúrgica para HSD agudo em pacientes com idade >60 anos revelou que a mortalidade estimada combinada foi de 39.8% (IC de 95%: 32.7% a 47.1%) na alta, com base em 10 estudos de 739 pacientes, e 49.3% (IC de 95%: 42.0% a 56.6%) no acompanhamento médio de 7.1 meses, com base em 10 estudos de 555 pacientes.[79]​ Incapacidade grave foi comum entre os sobreviventes; apenas 18.8% (IC de 95%: 13.8% a 24.4%) apresentaram um escore na Escala de coma de Glasgow de 4 ou 5 na alta.[79]

  • Em uma revisão retrospectiva, o desfecho desfavorável para cirurgia de HSD agudo (por exemplo, alto escore na Escala de coma de Glasgow; recorrência; reinternação) foi previsto pela idade acima de 85 anos, mas morte e complicações não foram. Aqueles com mais de 90 anos e escore de apresentação na Escala de coma de Glasgow <10 apresentaram desfechos desfavoráveis.[80]

  • Entretanto, o estudo CENTER-TBI relatou uma sugestão não significativa de benefício da cirurgia aguda versus tratamento conservador inicial em pacientes com idade >65 anos (RR ajustada de 1.18, IC de 95%: 0.65% a 2.24%).[37]

  • Elevações tardias da PIC (72 horas a 10 dias) >25 mmHg.

Manejo da terapia antitrombótica

Quando um paciente é diagnosticado com HSD agudo ou crônico, é essencial determinar se ele está tomando algum agente anticoagulante ou antiagregante plaquetário. O manejo personalizado (incluindo possível reversão) da terapia antitrombótica é um elemento-chave do tratamento inicial para todos os pacientes com HSD e da otimização perioperatória para aqueles que precisam de intervenção neurocirúrgica.[32][81]​

Muitos pacientes com traumatismo cranioencefálico grave apresentam coagulopatia e necessitam da normalização de seu perfil de coagulação.[82][83][84]​​​​​

A terapia de reversão medicamentosa específica deve ser iniciada para aqueles que necessitam de cirurgia urgente para sangramento com risco de vida.[49] A maioria dos pacientes precisará suspender (e em alguns casos reverter) sua terapia antitrombótica, embora essas decisões devam ser baseadas na ponderação criteriosa dos riscos relativos de sangramento versus trombose de cada paciente.[30][85]​​​​ A reversão imediata da anticoagulação é geralmente recomendada se houver sangramento ativo.[86]​ Recomendações específicas de reversão de anticoagulantes para pacientes com sangramento com risco de vida (todas as etiologias) são publicadas pela Neurocritical Care Society/Society of Critical Care Medicine, American Heart Association (AHA) e American Society of Hematology.[49][85]​​[87][88]​

  • A terapia antitrombótica é um fator de risco para HSD agudo e crônico.[11][15][16][34][35]​ Estima-se que os pacientes em terapia de anticoagulação oral tenham um risco 4 a 15 vezes maior de HSD, levando a uma maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e desfecho funcional desfavorável, a menos que a anticoagulação seja rapidamente revertida.[36][89]

  • O uso de terapia antitrombótica é particularmente comum entre pacientes idosos que apresentam HSD crônico, nos quais frequentemente há indicações para anticoagulação e/ou agentes antiagregantes plaquetários (por exemplo, fibrilação atrial, valvas cardíacas mecânicas).[30]

  • Há poucas evidências para informar decisões sobre a interrupção da terapia antitrombótica e a reversão da anticoagulação em pacientes com sangramento intracraniano.[30]​ As decisões sobre a interrupção ou reversão da anticoagulação devem ser individualizadas.

  • Os riscos, bem como os benefícios da reversão de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) devem ser considerados nos pacientes com trombose, isquemia, trombocitopenia induzida por heparina ou coagulação intravascular disseminada concomitante sintomática ou com risco de vida.[85]

  • Os profissionais que fazem o manejo do HSD também devem estar cientes do uso de anticoagulantes orais diretos (AODs), que têm como alvo a trombina ou o fator Xa. Exemplos desses medicamentos incluem dabigatrana, rivaroxabana, apixabana e edoxabana. Os AODs têm diversas vantagens em relação à varfarina, incluindo menos risco de hemorragias com risco de vida, que é o motivo para seu uso estar aumentando.[85]​ Ao tratar o HSD em pacientes que tomam AODs, os profissionais são incentivados a consultar seus colegas da hematologia para obter possíveis opções para reversão.[85][90][91]

  • As diretrizes atuais sugerem que todos os pacientes interrompam os agentes antiagregantes plaquetários no período agudo após a lesão quando houver hemorragia intracraniana (HIC) presente ou suspeita.[49][85]​​​ A reversão dos efeitos dos agentes antiagregantes plaquetários em pacientes com hemorragia intracraniana traumática permanece controversa.[49]​ O American College of Surgeons (ACS) afirma que, para pacientes com função plaquetária normal ou resistência documentada, terapias de reversão não são recomendadas e a transfusão de plaquetas de rotina não é recomendada para uso na reversão dos efeitos dos agentes antiagregantes plaquetários.[49]​ O critério clínico deve ser usado para determinar se pacientes com LCT em uso de agentes antiagregantes plaquetários que estão passando por cirurgia ou procedimentos invasivos com plaquetopenia precisam de transfusões de plaquetas para atingir a hemostasia.[49]​ Entretanto, a decisão sobre risco-benefício costuma ser particularmente complexa em pacientes que estão fazendo terapia antiagregante plaquetária dupla.[30]​ Evidências sugerindo um risco significativo de trombose associado à interrupção da terapia antiagregante plaquetária dupla em subgrupos específicos de pacientes (por exemplo, aqueles que foram submetidos recentemente à colocação de stents farmacológicos).[92][93]​​​ Nesses pacientes, a continuação da monoterapia com aspirina pode ser aconselhável para minimizar o risco de eventos isquêmicos cardíacos.[30]​ No caso específico de HSD, a prática varia entre os centros. Deve-se buscar aconselhamento de colegas de hematologia ou cardiologia para permitir uma avaliação de risco detalhada e personalizada.[30]

  • Para pacientes com HSD crônico sem sangramento agudo, há poucos dados disponíveis para orientar a decisão de suspender ou continuar a anticoagulação.[30]​ Na prática, se um paciente com HSD crônico não apresentar sinais de aumento da PIC e for tratado de forma conservadora, o equilíbrio de risco-benefício pode, às vezes, favorecer a continuação da terapia anticoagulante, dependendo da força da indicação específica para seu uso. É necessário aconselhamento especializado para tomar essas decisões detalhadas.

Todos os pacientes com HSD agudo que estão recebendo terapia antitrombótica precisam de tempo de protrombina em série, tempo de tromboplastina parcial, razão normalizada internacional (INR) e níveis de plaquetas e fibrinogênio acompanhados. Embora ensaios anti-Xa estejam disponíveis, a AHA observa que eles não são amplamente acessíveis e muitas vezes não podem ser executados com rapidez suficiente em um ambiente urgente.[94]​ Evidências de 2019 sugerem que a reversão direcionada utilizando ensaios viscoelásticos, incluindo tromboelastografia ou tromboelastometria rotacional, pode fornecer um benefício de sobrevida global e diminuir o sangramento recorrente nas primeiras 6 horas após o trauma.[81]​ A terapia de reversão não deve ser adiada enquanto se aguarda os resultados laboratoriais em situações urgentes quando o paciente apresenta alto risco de sangramento.[49]

​A correção da coagulopatia pode incluir vitamina K (útil em pacientes com prolongamento do INR relacionado à varfarina), plasma fresco congelado, plaquetas (a contagem plaquetária ideal é >100 x 10⁹/L; >100,000/microlitro), crioprecipitado (usado em pacientes com baixos níveis de fibrinogênio), protamina (usada em pacientes em heparina), fator de coagulação recombinante Xa (andexanet alfa) para pacientes em apixabana ou rivaroxabana e fator VIIa ativado.[95]

Reiniciando a terapia antitrombótica

  • O ACS recomenda reiniciar a anticoagulação no máximo 14 a 90 dias após a LCT, dependendo do risco específico do paciente para trombose e sangramento.[49]

  • A prática clínica varia significativamente, mas a maioria dos médicos considera seguro reiniciar a anticoagulação na maioria dos pacientes após um intervalo de 2 semanas, embora possa ser necessário antes em indivíduos com uma indicação muito forte para anticoagulação (por exemplo, um tromboembolismo venoso recente ou uma valva cardíaca metálica).[30]​​[59]​​[96]​ O reinício seguro da terapia anticoagulante também pode ocorrer significativamente mais cedo, se o sangramento intracraniano traumático for menos significativo e/ou estável na repetição da TC.[49][88]

  • Os agentes antiagregantes plaquetários podem ser reiniciados até 4 dias após a lesão, com base na avaliação do risco específico do paciente para trombose e sangramento.[49]​ Os riscos de HIC aguda e tardia após o reinício dos agentes antiagregantes plaquetários devem ser ponderados em relação à morbidade das complicações trombóticas que podem ter consequências clínicas significativas.[49]

Manejo da pressão intracraniana elevada

Nos pacientes com PIC elevada, um protocolo padrão é utilizado para o manejo. É importante seguir os princípios tradicionais de lesão cerebral traumática, incluindo manter uma pressão de perfusão cerebral de 60-70 mmHg.[77]​ Uma PIC de 22 mmHg (em adultos) é um limite inicial útil para o tratamento.[49]

  • Uma PIC de 22 mmHg é um limite inicial útil para o tratamento. No entanto, pesquisas em andamento sugerem que esse limite depende de fatores individuais do paciente, como tipo e gravidade da lesão.[49]​ Quando o risco/benefício de avançar no tratamento se torna uma preocupação, como em terapias com riscos significativos (por exemplo, craniectomia descompressiva), uma faixa de tratamento de 20-25 mmHg deve ser considerada.[49]

  • Opções primárias que podem ser usadas para diminuir a PIC incluem elevar a cabeceira do leito para 30°, usando a posição de Trendelenburg reversa se houver instabilidade ou lesão vertebral.[97] Analgésicos e sedação podem ser úteis, pois a dor e a agitação podem aumentar a PIC.[98] A utilização de relaxantes musculares em pacientes intubados pode ajudar a atenuar os efeitos da sucção.[99] A hiperventilação com o objetivo de obter uma pCO₂ de 30 a 35 mmHg (monitorada com gasometrias arteriais seriadas) pode ser benéfica na redução da PIC, mas é recomendada apenas como uma medida temporária, pois o uso prolongado pode ser associado à constrição dos vasos cerebrais e à diminuição do fluxo sanguíneo.[100][101]

  • As opções secundárias de tratamento para reduzir a PIC incluem terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica em concentrações entre 3.0% e 23.4% e um limite de administração de dose com base em um limite superior de sódio sérico de 155 mmol/L.[7][102][103][104][105][106]​​​ Não há evidências suficientes para recomendar um agente osmótico em detrimento de outro.[77][107]​ Diuréticos osmóticos como o manitol também podem ser usados, mas devem ser evitados se o intervalo osmolar sérico exceder 18 mOsm/kg a 20 mOsm/kg.[108] O uso de terapia hipertônica (solução salina) ou hiperosmolar (manitol) pode ser contraproducente devido ao risco de expansão do volume do hematoma, e são usados apenas como uma medida temporária até que intervenções cirúrgicas de emergência possam ser implementadas.[109]​ A drenagem ventricular externa do líquido cefalorraquidiano também pode ser considerada.[110]

  • As opções de tratamento para hipertensão intracraniana refratária incluem manter o paciente em coma pentobarbital (requer monitoramento contínuo de EEG), induzir hipotermia por resfriamento intravascular ou cobertores de resfriamento tópicos e hemicraniectomia descompressiva.[111][112][113][114]​​[115][116]​​​

Técnica cirúrgica para HSD aguda

A decisão sobre qual tipo de cirurgia realizar depende da aparência radiográfica do hematoma e da preferência do cirurgião.[117]​ A intervenção cirúrgica para HSD agudo pode ser uma craniotomia para trauma padrão ou uma hemicraniectomia e duraplastia se houver edema cerebral significativo ou contusões associados. Dados de 2023 sugerem que os pacientes submetidos à craniotomia padrão versus uma hemicraniectomia descompressiva para HSD agudo tiveram desfechos funcionais semelhantes e que aqueles com lesão grave do parênquima coexistente podem se beneficiar de uma craniectomia.[118]​

Evidências sugerem desfechos funcionais semelhantes para craniotomia e craniectomia descompressiva primária.[110]

  • O ensaio clínico RESCUE-ASDH com 450 pacientes com HSD agudo em 11 países envolveu randomização intraoperatória para craniotomia ou craniectomia descompressiva. Resultados publicados em 2023 mostraram desfechos semelhantes em termos de incapacidade e qualidade de vida em acompanhamentos de 6 e 12 meses.[119] Aqueles submetidos à craniotomia tiveram probabilidade significativamente maior de necessitar de nova cirurgia craniana dentro de 2 semanas (14.6% vs. 6.9% do grupo de craniectomia), mas complicações da ferida foram três vezes mais comuns naqueles que fizeram craniectomia (12.2% vs. 3.9% do grupo de craniotomia).[119]

  • Dados de coorte observacionais do estudo multicêntrico CENTER-TBI, abrangendo 336 pacientes com HSD aguda que necessitaram de evacuação cirúrgica, também concluíram que não houve diferenças significativas nos desfechos funcionais entre os centros que preferiram a craniectomia descompressiva primária versus aqueles que favoreceram a craniotomia.[37]

  • Os líderes de ambos os estudos concluíram que a craniectomia descompressiva primária deve ser reservada para pacientes nos quais a substituição imediata do retalho ósseo não é possível devido ao inchaço intraoperatório e não deve ser usada preventivamente para HSD agudo.[37][119]​

Craniectomia descompressiva secundária

Uma pequena proporção de pacientes terá hipertensão intracraniana refratária após craniotomia para evacuação cirúrgica de um HSD agudo.[110]​ A descompressão secundária envolve a remoção do retalho ósseo mais tarde na evolução do paciente, normalmente para tratar a elevação da PIC refratária a outros tratamentos.[120]​ Nesse cenário, a base de evidências é complexa e a decisão de prosseguir com a craniectomia descompressiva secundária versus tratamento clínico contínuo deve ser individualizada com base no potencial de benefícios do paciente versus risco de complicações.[110]​ Na prática, a presença de comorbidades preexistentes é um fator significativo que determina o tratamento mais apropriado para idosos com HSD agudo, uma vez que este é um dos principais fatores de desfechos desfavoráveis, mesmo com cirurgia.[30][37]​

As diretrizes da Brain Trauma Foundation recomendam a consideração da craniectomia descompressiva secundária para elevação refratária tardia da PIC (até 10 dias após a internação) para melhorar a mortalidade e os desfechos favoráveis.[120][121]​​ A craniectomia descompressiva secundária realizada para elevação refratária precoce da PIC (nas primeiras 72 horas de tratamento) não é recomendada para melhorar desfechos favoráveis e, em vez disso, é recomendado tratamento clínico.[120][122]​ Esta recomendação foi baseada em achados de dois estudos de alta qualidade:[120]

  • O ensaio clínico DECRA randomizou 155 pacientes com LCT difusa grave e hipertensão intracraniana refratária precoce (nas primeiras 72 horas de tratamento) para craniectomia descompressiva ou terapia medicamentosa intensiva. Foi descoberto que a craniectomia descompressiva não melhorou a sobrevida ou os desfechos neurológicos em comparação ao tratamento clínico, mas aumentou o risco de sobrevida em estado vegetativo.[122]

  • O ensaio clínico RESCUEicp randomizou 408 pacientes com LCT e hipertensão intracraniana refratária tardia (dentro de 10 dias) para craniectomia descompressiva secundária ou cuidados médicos contínuos. Foi descoberto que a craniectomia descompressiva estava associada a uma redução significativa da mortalidade.[121]​ Dados de acompanhamento de dois anos também mostraram melhor melhora funcional ao longo de 6 a 24 meses para o grupo que passou por craniectomia descompressiva em comparação com aqueles que receberam tratamento clínico padrão.[123]

HSD crônico

A escolha entre tratamento conservador ou cirurgia para HSD crônico geralmente se baseia no tamanho do hematoma, na extensão do desvio da linha média, na gravidade da disfunção neurológica e no grau de aumento da pressão intracraniana. O grau de risco cirúrgico e o potencial de recuperação também podem ser considerados.

Os HSDs crônicos podem ser tratados cirurgicamente de diversas maneiras. Não há evidências de alta qualidade disponíveis para mostrar se uma técnica é superior às outras.[59]

  • O manejo cirúrgico pode consistir em craniotomia frontotemporoparietal, craniotomia com trepanação e com irrigação ou craniotomia por broca e colocação de dreno.[119][124]​​ Os novos métodos de evacuação incluem sistemas de via de acesso para evacuação subdural.[125] HSDs recorrentes que tenham consistência de fluido podem ser tratados com uma derivação subdural-peritoneal.

  • O uso de um dreno subdural ou sistema de porta de evacuação subdural (SEPS) diminui as taxas de recorrência e de mortalidade sem aumentar as complicações.[124][126][127]​​ [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidência B]​​​​​ Ensaios demonstraram que a colocação de SEPS em combinação com a embolização da artéria meníngea média reduz o tamanho, diminui o tempo de internação, diminui a carga de convulsões e tem morbidade perioperatória mínima.[128][129]​​​​ Consulte Novos tratamentos.

Hematomas crônicos agudizados, ou hematomas com evacuação malsucedida após colocação de dreno, são tratados tanto com craniotomia com orifícios de trepanação e irrigação quanto com craniotomia frontotemporoparietal padrão, com ou sem colocação de dreno intraoperatório. Foi demonstrado que a colocação de dreno diminui as taxas de recorrência.[126][127]​ [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidência B]

HSDs bilaterais

O tratamento dos HSDs bilaterais é mais complexo que o tratamento dos HSDs unilaterais, e há uma taxa de recorrências significativamente maior associada ao tratamento dos HSDs bilaterais crônicos.[130] ​A tomada de decisão será complicada se houver diferenças significativas no tamanho/espessura do HSD ou houver lateralização dos sintomas, sugerindo que um dos HSD é assintomático.[130]​

  • Em geral, não existe paradigma estabelecido para o tratamento. Quando os dois hematomas têm o mesmo tamanho, muitos neurocirurgiões tratam ambos os lados simultaneamente. Quando os dois hematomas são assimétricos, muitos neurocirurgiões tratam somente o que é maior ou sintomático.

  • Um estudo comparou pacientes com HSDs bilaterais que foram tratados com cirurgia unilateral ou com cirurgia bilateral. A taxa de recorrência entre os pacientes tratados com abordagem unilateral foi quase duas vezes maior que entre os pacientes tratados com abordagem bilateral (21.6% vs. 11.5%); a ausência de drenagem pós-operatória e o HSD de densidade mista foram preditores independentes para a necessidade de repetição do tratamento.[68] Um estudo utilizando embolização bilateral da artéria meníngea média em combinação com drenagem bilateral com trepanação mostrou potencial para redução das recorrências.[131]​ Embora isso possa sugerir o uso de uma abordagem mais agressiva para tratar HSDs bilaterais, são necessários estudos adicionais antes de se estabelecer alguma diretriz.

HSD unilateral com hematoma epidural contralateral

Ao tratar HSDs agudos associados a traumas, é importante reconhecer o potencial para um hematoma epidural no lado contralateral. Embora rara, esta é uma situação com potencial risco à vida. Um pequeno hematoma epidural contralateral a um HSD agudo pode se expandir rapidamente quando a força compressiva do HSD é aliviada por evacuação cirúrgica.[69][70]​​ Se ele não foi reconhecido inicialmente, a expansão do hematoma epidural pode não ser percebida até depois da cirurgia, quando os campos cirúrgicos são removidos e descobre-se que o paciente está com a pupila dilatada no lado do hematoma epidural.

A melhor abordagem para tratar essa situação é o reconhecimento inicial de um pequeno hematoma epidural contralateral a um HSD agudo. A maioria dos hematomas epidurais está associada a fraturas cranianas passando através do forame espinhoso, onde a artéria meníngea média é lesionada.[57]​ Qualquer fratura craniana que envolva o forame espinhoso deve alertar o neurocirurgião responsável pela operação sobre essa possível situação.

Quando um hematoma epidural está presente com um HSD agudo contralateral, deve-se considerar a possibilidade de o hematoma epidural expandir-se após o esvaziamento do HSD. Nessa situação, o paciente pode ser posicionado de forma que uma craniotomia no lado contralateral possa ser rapidamente realizada.

HSD com derivação ventriculoperitoneal

Os HSDs podem ocorrer nos pacientes com derivação ventriculoperitoneal, muitas vezes devido ao "excesso de desvio", remoção excessiva de líquido cefalorraquidiano (LCR), criando assim uma força fisiológica de tração no espaço subdural.[43][44]​​​​

  • Nessa situação, a expansão do HSD aumenta a pressão sobre o cérebro, a qual é aliviada posteriormente por meio de derivação adicional do LCR do sistema ventricular. Com a drenagem adicional do LCR, o sistema ventricular fica menor, e o HSD continua a se expandir.

O tratamento nessa situação concentra-se inicialmente em obstruir a drenagem adicional do shunt ventriculoperitoneal. Se o shunt for programável, é recomendável que seja ajustado na configuração mais alta.[132][133]​​​

  • Se a configuração não for alta o suficiente para deter a drenagem adicional ou se o shunt não for programável, a extremidade distal do shunt poderá ser externalizada e conectada a um sistema de coleta à beira do leito, onde há maior controle sobre a drenagem, incluindo a opção de obstruir o fluxo completamente.

Anticonvulsivantes profiláticos

O uso rotineiro de anticonvulsivantes profiláticos para pacientes com HSD agudo é controverso e são necessárias evidências de alta qualidade de ensaios clínicos randomizados e controlados (ECRCs). O protocolo local ou a equipe de neurologia devem ser consultados para aconselhamento.

  • Os pacientes com HSD induzido por trauma e não relacionado a trauma apresentam aumento do risco de convulsões.[134]

  • Algumas diretrizes recomendam anticonvulsivantes profiláticos para pacientes com HSDs traumáticos agudos por até 7 dias após a apresentação (na ausência de indicação para continuar).[49]

  • A profilaxia de convulsões pode ser mantida por mais de 7 dias se a atividade convulsiva (clínica ou EEG) ocorrer por mais de 24 horas ou se o paciente estiver recebendo tratamento medicamentoso anteriormente para um transtorno convulsivo conhecido.[49]

  • A profilaxia anticonvulsivante mostrou diminuir a ocorrência de convulsões pós-traumáticas precoces.[135][136][137]​​​​​​​ O levetiracetam e a fenitoína são igualmente eficazes e recomendados nas diretrizes.​​​​​​​​[49]​[138][138]

  • Entretanto, os anticonvulsivantes apresentam um perfil de efeitos adversos notável e dados de revisão sistemática e estudos observacionais subsequentes não mostraram nenhuma redução significativa na frequência de convulsões devido ao seu uso em pacientes com HSD.[134][139]​​[140][141]​​​ Com base nisso, outros comentaristas argumentam que não há evidências suficientes para dar suporte ao uso profilático de rotina em HSD agudo ou crônico e, em vez disso, recomendam limitar o uso de anticonvulsivantes a pacientes com HSD que tenham evidências clínicas ou baseadas em EEG de atividade convulsiva.[30]

  • Em pacientes com epilepsia pós-traumática tardia (após os 7 primeiros dias do momento da lesão) ou convulsões apesar da administração de anticonvulsivantes, recomenda-se consulta com um neurologista. A epilepsia pós-traumática tardia ocorre mais comumente nos pacientes com história de HSD agudo e coma por >7 dias.[142][143]​​​​​

Para hemorragias subdurais crônicas, a taxa de novos episódios de convulsões foi relatada entre 3% e 23%; no entanto, os dados sobre o benefício do uso de anticonvulsivantes profiláticos nesse grupo de pacientes são controversos, e não há evidências claras que apoiem o uso profilático de rotina de anticonvulsivantes nesse cenário.[144]

Os anticonvulsivantes são indicados nos pacientes com agudização do HSD crônico ou com HSD crônico e uma história de convulsões.[145]​ Um especialista deve ser consultado para aconselhamento sobre o manejo e a escolha do tratamento. Alguns defendem o uso de profilaxia com anticonvulsivante no pós-operatório após a remoção de HSDs crônicos, embora não haja ECRCs sobre o uso de anticonvulsivantes profiláticos de rotina em pacientes que apresentam HSDs crônicos.[146][147]

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