Etiologia

Espécies de Candida estão presentes na flora normal do trato gastrointestinal dos humanos e também podem colonizar a pele e o trato urogenital. Portanto, a candidíase sistêmica frequentemente tem uma fonte endógena de infecção, principalmente no trato gastrointestinal. Embora a doença da mucosa seja comum, a doença invasiva não é, e o motivo primário é que as espécies de Candida, em geral, são incapazes de atravessar o epitélio intacto. Sabe-se que a Candida glabrata e a Candida tropicalis colonizam o trato gastrointestinal, enquanto a Candida parapsilosis tende a colonizar a pele e os cateteres intravasculares. A C parapsilosis também pode ser encontrada nas mãos de profissionais da saúde.

Espécies de Candida que, sabidamente, causam candidemia e candidíase sistêmica:

  • C albicans

  • C glabrata (reclassificada como Nakaseomyces glabrata)

  • a C tropicalis

  • a C parapsilosis

  • C dubliniensis

  • C krusei (Pichia kudriavzevii)

  • C kefyr (Kluyveromyces marxianus)

  • C lusitaniae (Clavispora lusitaniae)

  • C auris (Candidozyma auris)

Devido a alguns clados se adequarem melhor à definição de gênero, algumas espécies de Candida passaram por reclassificação nos últimos anos, resultando em novas nomenclaturas, conforme refletido acima.[1]​ Dentro deste tópico, a nomenclatura tradicional é atualmente usada em outros lugares, visto que a adoção clínica da nomenclatura revisada está em seus estágios iniciais.

Fisiopatologia

As espécies de Candida possuem receptores específicos que auxiliam na ligação às superfícies mucosas e às células endoteliais, permitindo a disseminação pela corrente sanguínea.[3][20]​ O evento primário na transição de infecção superficial para infecção sistêmica invasiva ou colonização é uma ruptura da barreira epitelial, geralmente por meio da inserção de um cateter intravascular, sonda vesical de demora ou outro material ou dispositivo estranho. Outras vias de infecção englobam a ulceração da mucosa intestinal decorrente de quimioterapia em pacientes com neutropenia e, raramente, de infecções focais como pielonefrite secundária a uma infecção do trato urinário ascendente. A alteração da flora normal pela administração de antibióticos de amplo espectro permite que a levedura prolifere abundantemente durante a invasão.

A Candida pode formar biofilmes que permitem a persistência do fungo e possivelmente contribuem para a resistência antifúngica. O enfraquecimento do sistema imunológico também contribui para o desenvolvimento de infecções. Os linfócitos T, incluindo as células T auxiliares 17, desempenham um papel na prevenção de doenças da mucosa. Os plasmócitos podem produzir anticorpos direcionados à Candida, o que resulta na formação de imunocomplexos que podem ser opsonizados para eliminar a infecção. A imunidade inata por meio de fagócitos, incluindo neutrófilos, monócitos, macrófagos e células dendríticas, contribui para a proteção do hospedeiro contra infecções invasivas. Em particular, os receptores do tipo Toll (TLR, incluindo TLR-2 e TLR-4) e os receptores de lectina do tipo C (CLR) na superfície dessas células reconhecem produtos microbianos conservados conhecidos como padrões moleculares associados a patógenos, como os glucanos, da espécie Candida.[3][20][21][22]

Os fatores de virulência variam entre diferentes espécies de Candida e incluem a capacidade de sofrer alterações morfogênicas, bem como a secreção de proteases e fosfolipases.

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