Etiología
Orientación de confianza
ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:
Chronisch nierlijden (multidisciplinaire aanpak)Publicado por: WORELPublicado por última vez: 2017GPC pluridisciplinaire sur la néphropathie chronique (IRC)Publicado por: Groupe de travail Développement de recommandations de première lignePublicado por última vez: 2017La causa más frecuente de enfermedad renal crónica (ERC) en la población adulta es la diabetes.[6] Se estima que entre el 20% y el 40% de las personas con diabetes desarrollarán enfermedad renal crónica, definida por albuminuria y/o una reducción en la tasa de filtración glomerular, en los 15 años posteriores al diagnóstico de diabetes.[15][16]
La hipertensión es la segunda causa más común.[6] La interacción entre la hipertensión y la enfermedad renal crónica es compleja, siendo la hipertensión una causa y una consecuencia de la enfermedad renal crónica.[17]
A menudo, se diagnostica la enfermedad renal hipertensiva, si no se evidencia ninguna otra etiología identificable.
Las causas menos frecuentes incluyen trastornos quísticos del riñón (enfermedad renal poliquística), uropatía obstructiva, síndromes nefrítico y nefrótico glomerulares, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, nefritis lúpica, amiloidosis y glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Las personas con un familiar cercano que presenta la enfermedad tienen un mayor riesgo de desarrollar la ERC.[18][19] Los trastornos monogénicos pueden representar hasta el 30% de la ERC no diabética en adultos y hasta el 50% en niños.[20] El trastorno monogénico más frecuente es la enfermedad renal poliquística autosómica dominante (causada por variantes genéticas en los genes PKD1 y PKD2).[21] Se han descrito genes asociados con enfermedades renales complejas (donde el riesgo de enfermedad depende tanto del genotipo como del ambiente), como el gen de la apolipoproteína L1 (APOL1). Las personas de origen étnico africano tienen más probabilidades de tener una variante de riesgo de APOL1 que las personas de otros orígenes étnicos.[21]
El clima también juega un papel importante en algunas presentaciones de la ERC.[22] La nefropatía por estrés térmico puede representar una de las primeras epidemias debidas al cambio climático. Varias presentaciones en diferentes partes del mundo, como nefropatía mesoamericana, nefropatía de Sri Lanka y enfermedad renal crónica de origen desconocido (ERCd), pueden estar relacionadas con el clima.[23] Los mecanismos implicados son la hipertermia, la deshidratación y la concentración de toxinas y metales pesados en el agua potable y el suelo, además de empeorar la pobreza con el cambio climático que lleva a cosechas deficientes.[22][23]
Fisiopatología
La fisiopatología es compleja. Independientemente del método del daño renal (es decir, diabetes, hipertensión o trastornos glomerulares), una vez que ha ocurrido el daño renal, se genera una cascada de eventos.[24][25]
En respuesta al daño renal, se cree que hay un aumento en la presión intraglomerular con hipertrofia glomerular, debido a que el riñón intenta adaptarse a la pérdida de nefronas para mantener la filtración glomerular constante.
Un aumento en la permeabilidad glomerular para las macromoléculas como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta), los ácidos grasos, los marcadores proinflamatorios de estrés oxidativo y las proteínas pueden causar toxicidad en la matriz mesangial y provocar expansión de células mesangiales, inflamación, fibrosis y cicatrización glomerular.
Además, el daño renal provoca un aumento en la producción de angiotensina II, que causa una regulación ascendente de TGF-beta, lo que contribuye a la síntesis de colágeno y a la cicatrización renal en el glomérulo.
Tanto las alteraciones estructurales como los cambios bioquímicos, celulares y moleculares que las acompañan parecen representar la cicatrización renal progresiva y la pérdida de la función renal.
Todas las formas de la enfermedad renal crónica (ERC) también están asociadas a las enfermedades tubulointersticiales; el mecanismo exacto de la lesión se desconoce, pero se cree que es secundario a una reducción en el suministro de sangre, además de una infiltración de linfocitos y mediadores de inflamación, que dan lugar a fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Clasificación
Clasificación de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)[1]
La KDIGO clasifica la ERC en función de la causa (C), la categoría de tasa de filtración glomerular (G) y la categoría de albuminuria (A).
La causa se determina a partir de los antecedentes (por p. ej., enfermedad renal diabética, nefroesclerosis hipertensiva).
La categoría de la tasa de filtración glomerular (TFG) se basa en la TFG (mL/minuto/1,73 m²):
TFG G1 ≥90: normal o alta
TFG G2 de 60-89: disminución leve
TFG G3a de 45-59: disminución leve a moderada
TFG G3b de 30-44: disminución moderada a grave
TFG G4 de 15-29: disminución grave
TFG G5 <15: insuficiencia renal.
La categoría de albuminuria se basa en la tasa de excreción de albúmina (TEA) o en la relación albúmina/creatinina (RCA):
Tasa de excreción de albúmina (TEA) A1 <30 mg de albúmina/24 horas o relación albúmina/creatinina (RAC) <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a ligeramente aumentada
A2 TEA 30-300 mg de albúmina/24 horas o RAC de 3-30 mg/mmol (30-300 mg/g): moderadamente aumentado
TEA A3 >300 mg de albúmina/24 horas o RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente incrementada.
En ausencia de evidencia de daño renal, ni G1 ni G2 cumplen con los criterios de ERC.
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