Complicações
A prevalência de comprometimento cognitivo grave é >90% na síndrome de Lennox-Gastaut e >50% na epilepsia com ausências mioclônicas. O mecanismo exato da encefalopatia epiléptica não é bem compreendido. Todos os tipos de crise de ausência, incluindo a EAI, têm sido associados a deficiência de aprendizagem, transtorno de deficit da atenção com hiperatividade (TDAH) e retardo de desenvolvimento.[85][86]
A presença de deficiência de aprendizagem ou comprometimento cognitivo no momento do diagnóstico é preditiva desta complicação.[87] A presença de crise de ausência no momento da primeira convulsão reconhecida aumenta o risco de dificuldades cognitivas em comparação com outros tipos de crise no início da epilepsia.[88] Os resultados de um estudo muito pequeno sugerem que o controle das convulsões com tratamento medicamentoso pode melhorar a função cognitiva.[89] Em uma grande coorte de pacientes com EAI, uma alta taxa de deficits de atenção foi relatada antes do tratamento.[90] Esses deficits persistiram após o tratamento em 16 a 20 semanas, independentemente da ausência de convulsões. O ácido valproico foi associado a deficits de atenção mais significativos do que a etossuximida ou a lamotrigina.[90]
Aproximadamente 50% de todos os pacientes com crises de ausência também têm crises tônico-clônicas generalizadas (TCG).[84] Isso varia de modo significativo entre as síndromes epilépticas, com essencialmente todos os pacientes com epilepsia mioclônica juvenil tendo convulsões de TCG, em comparação com 30% ou menos pacientes com epilepsia do tipo ausência da infância.
O tratamento com ácido valproico, lamotrigina, topiramato ou zonisamida é indicado, com o objetivo de eliminar as crises.
A prática padrão nos EUA é prescrever ácido valproico somente se medicamentos alternativos não forem aceitáveis ou eficazes. Se a paciente estiver tomando o medicamento para prevenir convulsões maiores e estiver planejando engravidar, a decisão de manter o ácido valproico ou de mudar para um agente alternativo deve ser feita individualmente.
Em geral, os pacientes com epilepsia apresentam aumento do risco de lesões acidentais. Um estudo tipo caso-controle prospectivo de 24 meses relatou um risco de 27% de acidente entre pacientes com epilepsia idiopática, criptogênica ou sintomática remota, em comparação com um risco de 17% em controles pareados.[81] A maioria dos acidentes estava relacionada às crises.
As lesões mais preocupantes são lesões por imersão, queimaduras, fraturas, traumatismos cranioencefálicos, lesões em tecidos moles, lesões odontológicas e acidentes com veículo automotor.[82] Em geral, elas devem ser menos frequentes com crises de ausência que com outros tipos de crise.
O estado de mal epiléptico de ausência (não convulsivo) pode ocorrer em 5.8% a 9.4% dos pacientes com epilepsia do tipo ausência da infância (EAI), 20% dos com epilepsia do tipo ausência juvenil (EAJ) e 6.7% dos com epilepsia mioclônica juvenil (EMJ).[83] O estado de mal epiléptico tônico-clônico é extremamente raro.[83]
Fatores provocativos semelhantes são atribuídos ao estado de mal epiléptico como desencadeador de crises: por exemplo, privação de sono. Ele deve ser tratado com benzodiazepínicos como lorazepam por via intravenosa ou diazepam retal. Se não houver resposta após uma série de tratamentos, deve-se considerar o uso de um anticonvulsivante como ácido valproico em vez de fenitoína ou fenobarbital, devido ao risco de agravamento do estado de mal epiléptico.
A morte ocorre com o quadro de estado de mal epiléptico em aproximadamente 1% de todos os pacientes com epilepsia. Foi relatado que a morte súbita e inesperada na epilepsia (SUDEP) é a causa de morte em 1 em 4500 crianças. O principal fator de risco para SUDEP é a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas.[91]
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