Etiología

Orientación de confianza

ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:

Behandeling acuut coronair syndroom in een urgente situatie (in afwachting van hospitalisatie)Publicado por: Werkgroep Ontwikkeling Richtlijnen Eerste Lijn (Worel)Publicado por última vez: 2022La prise en charge du syndrome coronarien aigu (SCA) en situation d'urgence (en attente d'hospilatisation)Publicado por: Groupe de Travail Développement de recommmandations de première lignePublicado por última vez: 2022

El mecanismo clásico de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST) es la oclusión completa (generalmente trombosis o embolia) de una arteria coronaria. Por el contrario, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) generalmente es un resultado de una oclusión transitoria o casi completa de una arteria coronaria o factor agudo que priva de oxígeno al miocardio.

Las placas inestables tienen un contenido blando abundante en lípidos, con capas delgadas y con frecuencia fibrosas y escleróticas infiltradas por macrófago (macrófagos espumosos). La liberación del núcleo aterogénico rico en lípidos causa adhesión, activación y agregación plaquetaria. Esto inicia la cascada de coagulación. Se forma un trombo superpuesto, que ocluye el flujo sanguíneo coronario y tiene como consecuencia una isquemia miocárdica, que causa un infarto de miocardio (IM) de tipo 1.[13]

Un IMSEST también puede ser consecuencia de otros mecanismos, como una obstrucción dinámica (p. ej., espasmo de la arteria coronaria focal o angina de Prinzmetal), aterosclerosis progresiva grave, re-estenosis tras una intervención coronaria percutánea (ICP), uso de drogas recreativas (p. ej., cocaína u otros estimulantes), inflamación arterial o causas extrínsecas que llevan a una discordancia entre los requerimientos y el suministro miocárdico (p. ej., IM tipo 2 precipitado por un sangrado agudo en un paciente con una arteriopatía coronaria subyacente).[1]

Fisiopatología

Un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) es un resultado de un desequilibrio agudo entre los requerimientos y el suministro de oxígeno en el miocardio, principalmente debido a una disminución en la perfusión miocárdica. El infarto de miocardio (IM) tipo 1 frecuentemente se debe a un trombo no oclusivo que desarrolla una placa aterosclerótica alterada y provoca una trombosis no oclusiva o casi completa en un vaso que irriga el miocardio.

Varias secuencias diferentes de eventos pueden provocar un IMSEST:

  • ruptura de la placa con trombo no oclusivo superpuesto o eventos embólicos que llevan a una obstrucción vascular coronaria

  • obstrucción dinámica, como un vasoespasmo

  • estrechamiento luminal progresivo (es decir, estrechamiento arterial crónico debido a reestenosis)

  • mecanismos inflamatorios (es decir, vasculitis)

  • Factores extrínsecos que producen una perfusión coronaria deficiente (como hipotensión, hipovolemia o hipoxia)

La causa más común es la ruptura de una placa o una enfermedad aterosclerótica obstructiva. En esta situación, se cree que la liberación de biomarcadores miocárdicos en un IM tipo 1 se debe a un agrietamiento o ruptura de la placa ateroesclerótica con trombo intracoronario o émbolos de plaquetas que derivan en una disminución del flujo sanguíneo del miocardio.

La ruptura de la placa generalmente ocurre en la parte más delgada y débil de la capa aterosclerótica (con frecuencia, en la región del hombro). Las placas rotas contienen una gran cantidad de células inflamatorias, que incluyen monocitos, macrófagos y linfocitos T.[13][14] A pesar de que un tercio de las oclusiones ocurren en un sitio con estenosis mayor, la mayoría (66% a 78%) surge de lesiones con <50% de estenosis y <5% surge de lesiones que presentan >70% de estenosis.[14] Aproximadamente el 25% de los pacientes con un diagnóstico de IMSEST tienen un 100% de oclusión de la arteria afectada en la angiografía coronaria[15]

La gravedad del daño miocárdico en un IMSEST depende de lo siguiente:

  • La duración de la isquemia y el tiempo transcurrido hasta la reperfusión

  • Alcance de la aterosclerosis subyacente

  • Presencia de flujo sanguíneo colateral hacia la región afectada (flujo sanguíneo de reserva)

  • Diámetro del vaso coronario afectado

  • Grado de oclusión

  • Presencia de otras comorbilidades (es decir, diabetes, insuficiencia renal o hipertensión).

Clasificación

Infarto de miocardio redefinido[2][3]

El desarrollo de biomarcadores específicos de tejido miocárdico y técnicas sensibles de diagnóstico cardíaco por imágenes permiten una detección precoz de lesiones o necrosis miocárdicas muy pequeñas. Por ello, el infarto de miocardio (IM) se ha redefinido para incluir cualquier necrosis en el entorno de la isquemia miocárdica por cualquiera de las siguientes etiologías posibles. El IM se puede dividir en cinco subtipos diferentes.

  • Tipo 1: IM espontáneo causado por un proceso patológico en la pared de la arteria coronaria con o sin arteriopatía coronaria (AC) subyacente (p. ej., ruptura de la placa). Las presentaciones son compatibles con los síntomas del tipo de síndrome coronario agudo.

  • Tipo 2: IM secundario a un aumento del requerimiento de oxígeno o a la disminución de este (es decir, desequilibrio causado por una anemia grave o hipotensión; también incluye espasmos dinámicos de la arteria coronaria).

  • Tipo 3: muerte cardíaca inesperada y repentina antes de que se obtengan los biomarcadores cardíacos.

  • Tipo 4a: IM asociado a intervención coronaria percutánea (ICP).

  • Tipo 4b: IM asociado a trombosis del stent.

  • Tipo 4c: infarto de miocardio asociado a reestenosis.

  • Tipo 5: IM asociado a cirugía de bypass coronario.

Actualmente existe una controversia, tanto en la bibliografía, como en la práctica clínica, sobre como distinguir entre el IM de tipo 1 y el IM de tipo 2. El IM de tipo 1 aparece espontáneamente y está asociado con síntomas de síndrome coronario agudo, generalmente presenta con aumentos más significativos de los niveles de troponina que el IM de tipo 2 y está asociado con procesos arteriales coronarios agudos, como ruptura/ulceración/disección de la placa, observados mediante angiografía coronaria. El IM de tipo 2 suele estar asociado con un aumento en el requerimiento de oxígeno del miocardio o una reducción del flujo sanguíneo al miocardio, como ocurre en caso de taquicardia o hipotensión. En el IM de tipo 2, la troponina está elevada, pero no tanto como en las lesiones de tipo 1. Aunque en el angiograma puede aparecer arteriopatía coronaria, no hay patología aguda. Algunos expertos defienden la creación de una categoría diferente de "lesión miocárdica no isquémica" para describir el aumento del biomarcador en el contexto de enfermedades críticas, pero esta propuesta no se ha recogido en las guías de práctica clínica europeas ni americanas.[4]​ La lesión de los cardiomiocitos con el aumento de troponinas cardíacas también puede producirse en enfermedades distintas al IM.[5]

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