Complicaciones
La mayoría de los episodios de sangrado durante la anticoagulación son el resultado de una lesión patológica previamente desconocida, como úlcera duodenal, angiodisplasia en el colon, enfermedad microvascular (p. ej., una hemorragia intracerebral estriada en un paciente con hipertensión) o afecciones raras, como la angiopatía amiloide en el sistema nervioso central.[291]
Si el paciente está tomando warfarina y experimenta una hemorragia importante, se debe administrar de inmediato un concentrado de complejo de protrombina inactivado de 4 factores (PCC, por sus siglas en inglés) si está clínicamente indicado. También se puede administrar vitamina K por vía oral o intravenosa, ya sea sola o junto con PCC, pero el efecto de la vitamina K sobre la warfarina se retrasa y, por lo general, se mantiene durante días. Se prefiere la administración intravenosa en el contexto de hemorragia intracraneal.[292] El efecto del PCC puede evaluarse inmediatamente midiendo la proporción normalizada internacional.[293] El plasma fresco congelado (FFP, por sus siglas en inglés) también se ha descrito como un medio para revertir el efecto de la warfarina, pero conlleva un mayor riesgo, es mucho más lento de administrar y confiere una carga de volumen mucho mayor que el PCC. Las guía de práctica clínica favorecen el PCC sobre el FFP.[258]
Existen antídotos específicos para los anticoagulantes orales directos (ACOD). El dabigatrán se puede revertir con idarucizumab.[239] El factor de coagulación recombinante Xa (andexanet alfa) ha sido aprobado para pacientes con hemorragia grave o potencialmente mortal tratados con rivaroxabán y apixabán. Cabe destacar que no está aprobado para la reversión del edoxabán en los EE. UU. o Europa, probablemente debido a la baja inscripción en el estudio de estos pacientes, pero está aprobado en Japón.[294]
La protamina debe usarse para revertir la heparina no fraccionada y puede usarse para revertir la heparina de bajo peso molecular (HBPM), aunque no es tan eficaz.[295]
También se han probado estrategias de reversión inespecíficas para los anticoagulantes más nuevos, pero el nivel de evidencia para estos es bajo. También se ha demostrado que el PCC normaliza los estudios de coagulación en voluntarios normales que reciben dosis altas de rivaroxabán o apixabán. Se desconoce si este es el caso del edoxabán. El dabigatrán no parece ser revertido por la PCC, aunque el complejo coagulante anti-inhibidor (también conocido como actividad de derivación del inhibidor del factor VIII [FEIBA]) puede afectar al dabigatrán, y alrededor del 60% del dabigatrán se puede eliminar mediante diálisis. El carbón activado puede inhibir la absorción de los anticoagulantes orales recientemente tomados.
El filtro de la vena cava inferior puede estar indicado en pacientes seleccionados con sangrado agudo durante la anticoagulación.
Necrosis localizada de tejido pulmonar, a causa de obstrucción del suministro de sangre arterial.
El infarto pulmonar es infrecuente cuando los émbolos obstruyen las arterias centrales, pero es frecuente cuando las arterias distales están ocluidas.[296]
El "síndrome pos-embolia pulmonar" consiste en uno o más síntomas de malestar torácico, disnea o intolerancia al ejercicio.[286] Puede coexistir con la enfermedad tromboembólica crónica (CTED).
La CTED se refiere a las anomalías de perfusión no resueltas en las imágenes después de completar al menos 3 meses de tratamiento anticoagulante. Las secuelas más graves a largo plazo de la embolia pulmonar (EP) es la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, en la que la CTED se asocia con hipertensión arterial pulmonar y alteraciones cardíacas derechas. Esta complicación se presenta en aproximadamente el 1.5% al 5% de los pacientes tras la EP aguda y tiene varias opciones de tratamiento[287][298][299][300]
Los anticuerpos pueden desarrollarse contra los complejos heparina-factor plaquetario IV a partir de 5-7 días tras la exposición inicial a la heparina o tan pronto como <1 día en pacientes con exposición reciente (<30 días antes) a la heparina.[301][302] Los anticuerpos agregan plaquetas, provocan trombocitopenia y pueden provocar trombosis arterial y venosa aguda, así como sangrado.
Si hay antecedentes de exposición reciente a la heparina, el desarrollo de TIH puede ser inmediato. Se desarrolla en el 1%-2% de los pacientes tratados con dosis terapéuticas de heparina; sin embargo, es raro que la heparina se administre por vía subcutánea a los pacientes como una forma de profilaxis, pero es posible y debe evaluarse en pacientes que reciben heparina profiláctica con una escala de probabilidad de Warkentin elevada ('puntuación 4T').
La incidencia de TIH es menor en los pacientes tratados con HBPM. Aunque se han reportado varios casos de TIH asociado a fondaparinux, es una ocurrencia rara.
Debido al riesgo de TIH, el recuento de plaquetas debe medirse al inicio del estudio, luego en los días 3 y 5, para observar el desarrollo de TIH en pacientes que reciben heparina no fraccionada por vía intravenosa.
La sospecha de TIH se debe tratar interrumpiendo de inmediato la heparina o la HBPM y sustituyéndola por un inhibidor directo de la trombina como argatroban, bivalirudina o fondaparinux, o seleccionando apixabán, rivaroxabán o dabigatrán. La anticoagulación puede ser transitada a warfarina, si se elige inicialmente un anticoagulante parenteral, cuando el recuento de plaquetas vuelve al valor inicial.
Cuando la anticoagulación está clínicamente indicada en presencia de TIH definitiva o de probabilidad moderada/alta, el anticoagulante generalmente recomendado es un inhibidor directo de la trombina. Se han sugerido fondaparinux, bivalirudina, apixabán, rivaroxabán y dabigatrán, pero no cuentan con la aprobación regulatoria para la TIH activa.[234]
La Escala de Probabilidad de Warkentin ('puntuación 4T') para TIH se puede utilizar para estimar la probabilidad de TIH previa a la prueba.[301]
La tromboembolia venosa (TEV) recurrente es inusual entre los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas, con la excepción del cáncer (7% a 9% de recurrencia en terapia con HBPM).[3][19][282]
Las evidencias disponibles muestran que probablemente haya poca o ninguna diferencia entre la eficacia y la seguridad de los DOAC y la anticoagulación convencional en la prevención del TEV recurrente.[303]
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[Evidencia B]
La incidencia es mayor en los primeros 3 meses de tratamiento cuando se toma warfarina.[304] La mayoría de las hemorragias son leves. La mortalidad es relativamente rara, y la tasa es mayor para las hemorragias intracraneales. La edad superior a 85 años se asocia a un aumento de la incidencia de hemorragias intracraneales.[305] Los pacientes con insuficiencia renal tienen una tasa más alta de hemorragia grave.[306] En general, el sangrado es menor con los ACOD en comparación con la warfarina para el tratamiento de la tromboembolia venosa.[307]
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