História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os fatores de risco fortes incluem: obesidade; status puberal; etnia indo-asiática ou negra; história familiar positiva/predisposição genética.
poliúria
Geralmente presente em pacientes com glicemia de jejum >16.7 mmol/L (>300 mg/dL) e/ou hemoglobina A1c (HbA1c) >86 mmol/mol (>10%).
polidipsia
Geralmente presente em pacientes com glicemia de jejum >16.7 mmol/L (>300 mg/dL) e/ou HbA1c >86 mmol/mol (>10%).
acantose nigricans
Presente em 90% a 95% dos pacientes.[66]
Manifestação cutânea de resistência insulínica caracterizada por pele aveludada e hiperpigmentada, mais frequentemente nas áreas intertriginosas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantose nigricansDo acervo da Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantose nigricans em uma criança com obesidadeDo acervo da Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantose nigricans nas dobras do pescoçoDo acervo da Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantose nigricans na axilaDo acervo da Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
Não específica para diabetes mellitus do tipo 2 e também pode ser observada em crianças com obesidade e com diabetes mellitus do tipo 1.
Incomuns
noctúria
Devido à diurese induzida por glicose.
Outros fatores diagnósticos
comuns
hipertensão
Frequentemente presente no momento do diagnóstico.
infecções por levedura
Mais comumente nas áreas vaginal, peniana ou entre as dobras cutâneas.
infecções cutâneas
Celulite ou abscessos.
infecções do trato urinário
Cistite ou pielonefrite.
fadiga
Devido à glicose elevada e/ou comorbidades.
visão turva
Devido à glicose elevada e/ou comorbidades.
Incomuns
perda de peso
Tipicamente, pouca ou nenhuma perda de peso, embora possa estar presente se houver hiperglicemia marcada.
Fatores de risco
Fortes
obesidade
Dados auditados do Reino Unido constataram que 90% das crianças e jovens com diabetes mellitus do tipo 2 (DMT2) também têm obesidade ou sobrepeso.[26] A prevalência global de obesidade entre pacientes pediátricos com DMT2 foi relatada em 75%.[27]
A gordura visceral é mais ativa metabolicamente que a subcutânea e produz adipocinas que causam resistência insulínica. A quantidade de gordura visceral em adolescentes com obesidade se correlaciona diretamente com os níveis de insulina basal e estimulado pela glicose e inversamente com a sensibilidade à insulina.[44]
predisposição genética/história familiar
Risco 3.5 vezes maior em irmãos de indivíduos afetados em comparação com a população geral.
Cerca de 80% a 100% de concordância em gêmeos monozigóticos.[40]
No estudo Treatment Options for Type 2 Diabetes mellitus (T2DM) in Adolescents and Youth (TODAY), realizado com jovens norte-americanos com DMT2 de início recente, quase 60% relataram ter pelo menos um parente, irmão ou meio irmão com diabetes, subindo para quase 90% quando os avós foram incluídos.[41]
O DMT2 em crianças e adolescentes, como em adultos, é poligênico. Embora tenha havido avanços rápidos no entendimento da genética do DMT2 em adultos, a genética do DMT2 em jovens permanece pouco estudada. Em 2021, o consórcio Progress in Genetic studies of youth-onset diabetes (ProDiGY) publicou o primeiro estudo de associação genômica ampla sobre DMT2 com início na juventude, identificando sete loci cruciais no genoma, inclusive rs7903146 em TCF7L2, rs72982988 próximo de MC4R, rs200893788 em CDC123, rs2237892 em KCNQ1, rs937589119 em IGF2BP2, rs113748381 em SLC16A11 e rs2604566 em CPEB2, que podem ter um papel significativo na detecção precoce da doença no futuro.[42]
origem étnica de alto risco
A maioria dos casos de início de diabetes do tipo 2 (DMT2) na infância ocorre em crianças com uma origem racial/étnica de alto risco.[13][14][15] Nos EUA, entre 1990 e 1998, o número de crianças indígenas norte-americanas e nativas do Alasca diagnosticadas com DMT2 aumentou em 71%.[14] Nos EUA, a maior prevalência de DMT2 por 1000 jovens em 2017 foi observada entre jovens negros ou afro-americanos em 1.80, seguida por 1.63 em jovens norte-americanos nativos, 1.03 entre jovens de origem hispânica, 0.59 entre jovens asiáticos/das ilhas do Pacífico e 0.20 entre jovens brancos não hispânicos.[16] Embora o diabetes mellitus do tipo 1 (DMT1) continue sendo a forma predominante de diabetes em crianças e adolescentes, a prevalência de DMT2 agora é maior que a do DMT1 entre jovens norte-americanos nativos.[16]As diferenças étnicas na sensibilidade à insulina são indicadas por maiores respostas da insulina à glicose oral em crianças e adolescentes afro-americanos, em comparação com crianças norte-americanas europeias, com ajuste para peso, idade e estádio puberal.[39]
puberdade
A idade média no diagnóstico de diabetes mellitus do tipo 2 (DMT2) é de 14 anos, e a maioria das crianças é diagnosticada entre 10 e 19 anos de idade.[36][37] Durante a puberdade, há uma onda de hormônio do crescimento e fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-1), que aumenta a resistência insulínica. Quase sempre, essa resistência insulínica é transitória e qualquer hiperglicemia volta ao normal após a puberdade.[37] Além disso, um aumento dos hormônios sexuais durante a puberdade, especialmente androstenediona, eleva a resposta aguda à insulina, que é um preditor independente para DMT2.[37] A puberdade também pode precipitar a insuficiência das células beta na presença de resistência insulínica preexistente; portanto, jovens com obesidade, que tendem a ser mais resistentes à insulina que aqueles sem obesidade no início da puberdade, têm maior probabilidade de evoluir para DMT2 nesse momento.[38] Dados sugerem que jovens com obesidade não recuperam a sensibilidade à insulina no fim da puberdade, o que pode ter um impacto negativo na função celular beta durante esse período.[38]
A puberdade também anuncia um período de alterações em outros fatores de risco cardiometabólicos, como perfil lipídico, pressão arterial e adipocinas. Isso tem consequências significativas para jovens com obesidade: há evidências de que a puberdade é um dos maiores fatores de risco para a transição da obesidade metabolicamente saudável para não saudável.[38]
sexo feminino
ambiente diabético intrauterino
Crianças expostas a ambiente diabético intrauterino têm risco 3.7 vezes maior em comparação com irmãos nascidos antes que a mãe se tornasse diabética.[30]
Fracos
pequeno para a idade gestacional
A programação fetal intrauterina resultante da restrição do crescimento pré-natal e de nutrientes intrauterinos limita a capacidade das células beta e induz a resistência insulínica nos tecidos periféricos.[31]
crescimento rápido na primeira infância
O rápido ganho de peso entre o nascimento e os 2 anos de idade, especialmente em bebês com baixo peso ao nascer, está associado ao aumento da adiposidade central e da resistência insulínica.[32][33] Uma revisão sistemática constatou que crianças que apresentaram ganho de peso rápido durante os 2 primeiros anos de vida tiveram uma chance 3.66 vezes maior de desenvolver sobrepeso ou obesidade mais tarde, em comparação com aquelas que não apresentaram ganho de peso rápido.[50] O mecanismo pelo qual o ganho de peso rápido programa a adiposidade subsequente não está claro.
alimentação com mamadeira
O aleitamento materno reduz a razão de chances para a obesidade infantil em aproximadamente 20% em comparação com a alimentação com uso de mamadeira/fórmula.[35] A alimentação com uso de mamadeira/fórmula é mais propensa a estar associada à superalimentação. O aleitamento materno proporciona ingestão calórica mais apropriada em um estádio crítico do desenvolvimento.
ingestão elevada de proteína na primeira infância
ovários policísticos
Associados à resistência insulínica e ao hiperinsulinismo, que predispõem ao diabetes do tipo 2.[52]
conteúdo lipídico intramiocelular
deposição de gordura no fígado
Elevações na alanina aminotransferase estão associadas a declínio da sensibilidade hepática à insulina e desenvolvimento de diabetes do tipo 2.[47]
dificuldades de aprendizagem
Análises ajustadas mostram que, se fatores como idade, sexo, origem étnica e ano fiscal forem levados em consideração, os indivíduos com dificuldades de aprendizagem apresentam uma taxa de incidência para diabetes mellitus do tipo 2 (DMT2) 1.65 vezes (aproximadamente 65%) maior que a taxa da população geral.[53] O aumento da taxa de DMT2 em indivíduos com dificuldades de aprendizagem é alterada 10-15 anos antes que na população geral e, para jovens com dificuldades de aprendizagem (com idade entre 15-24 anos), a taxa de DMT2 é, aproximadamente, 16 vezes maior que em indivíduos sem dificuldades de aprendizagem.[53] A presença de certas síndromes genéticas, como síndrome de Prader-Willi ou síndrome de Down, níveis baixos de atividade física e dieta inadequada, e o uso de antipsicótico podem contribuir para o aleto risco de desenvolver DMT2 em indivíduos com dificuldades de aprendizagem.[53]
Os indivíduos com dificuldades de aprendizagem podem apresentar atraso no diagnóstico, o que pode causar complicações de saúde mais graves.[54] Dados auditados de diabetes nacionais do Reino Unido sugerem que indivíduos com dificuldades de aprendizagem e DMT2 podem ter menor probabilidade de receber cuidados adequados para o diabetes, inclusive check-ups regulares, monitoramento da glicose sanguínea e farmacoterapia.[55] Isso pode levar ao controle inadequado da glicemia, aumento do risco de complicações relacionadas ao diabetes e desfechos de saúde desfavoráveis.
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