მიდგომა
აშშ-ში Coxiella burnetii-ის ინფექცია შეტყობინებადი დაავადებაა; თუმცა, ბევრ სხვა ქვეყანაში ინფექციის შეტყობინება სავალდებულო არ არის.
C brunetii-ით ინფიცირებული ადამიანების უმრავლესობა ასიმპტომურია. სიმპტომების მქონე პირებში აღწერილია 30-ზე მეტი განსხვავებული კლინიკური სინდრომი.
დიაგნოზის დადგენა საჭიროებს კლინიკური ეჭვის ძლიერ საფუძველს, რომელიც უნდა გაჩნდეს ფებრილური პაციენტის შემთხვევაში, რომელსაც არასპეციფიკური სიმპტომები უვლინდება. ძალიან იშვიათად ფიქსირდება მშობიარე ცხოველებთან უკანასკნელ პერიოდში კონტაქტის ფაქტი. ლაბორატორიათა უმრავლედობა C brunetii-ის კულტივირებას არ ახდენს, ვინაიდან პროცესი ტექნიკურად რთულია. ლაბორატორიებში C brunetii-ის კულტივირება უნდა მოხდეს ბიოუსაფრთხოების მე-3 დონის კატეგორიის პირობებში, ვინაიდან ორგანიზმს გააჩნია მნიშვნელოვანი ინფექციურობა და მის ბიოტერორიზმად გამოყენების პოტენციალი.[2][52] შესაბამისად, დიაგნოზი ეყრდნობა სეროლოგიურ ანალიზს. მწვავე ინფექციის დიაგნოზის დასადასტურებლად შესაძლებელია პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის გამოყენება; თუმცა, ეს ტესტი ყოველთვის ხელმისაწვდომი არ არის.
ანამნეზი
აუცილებელია დავადგინოთ უკანასკნელ პერიოდში პაციენტის ცხოველთან კონტაქტი და/ან ცხოვრების ან მოგზაურობის ფაქტი ენდემურ რეგიონებში, თუმცა ექსპოზიციის ანამნეზის შეკრება ხშირად ვერ ხერხდება. სხვა რისკფაქტორებია მამრობითი სქესი და 30-70 წლის ასაკი. ექიმმა პაციენტს უნდა ჰკითხოს არსებული გულის დაავადების (რევმატული ცხელება, ორკარედიანი აორტის სარქველი, გულის თანდაყოლული დაავადება, გულის ხელოვნური სარქველი, აორტის რეგურგიტაცია, სტენოზი ≥II ხარისხით ან მიტრალური სარქვლის პროლაფსი), იმუნოსუპრესიის, სისხლძარღვების პათოლოგიის ან ორსულობის თაობაზე, ვინაიდან ხსენებული მდგომარეობები ხელს უწყობენ პერსისტენტული ფოკალური ინფექციის განვითარებას.
კლინიკური გამოვლინება: მწვავე ინფექცია
პაციენტთა უმრავლეს ნაწილში (60%-მდე), ინფექცია ასიმპტომური ან მსუბუქი ხასიათისაა და თვითგანკურნებადია. ასეთ დროს ინფექცია, როგორც წესი, სპონტანურად კუპირდება 2 კვირის განმავლობაში. ხშირი გამოვლინებებია: ცხელება, გრიპისმაგვარი ავადმყოფობა, პნევმონია და ჰეპატიტი.[1][2][3][5][38]
მწვავე ინფექციის კლასიკური გამოვლინებაა გრიპისმაგვარი ავადმყოფობა, რომელსაც ახასიათებს მაღალი ცხელების უეცარი გამოვლინება (39°C - 40°C [102°F - 104°F]), ჟრჟოლა, შეუძლოდ ყოფნა, ხველა, თავის ტკივილი, დაღლილობა და მიალგია. ცხელება შესაძლოა იყოს ცალკეულად და გაგრძელდეს 14 დღემდე, თუმცა მკურნალობის გარეშე ცხელება შესაძლოა 57 დღემდეც გახანგრძლივდეს.[38]
პაციენტები შესაძლოა წარმოდგენილნი იყვნენ პნევმონიით, რომელიც ძირითადად, მსუბუქი ხასიათისაა და ახლავს ხველა (24-90% პაციენტებში) და, რიგ შემთხვევებში, გულმკერდის პლევრიტული ტკივილი. ფილტვის გასინჯვით შესაძლოა გამოვლინდეს ხიხინი ან მსტვინავი სუნთქვა. მწვავე ინფექციის კიდევ ერთი ხშირი გამოვლინებაა ჰეპატიტი; სიყვითლე იშვიათია, თუმცა ჰეპატომეგალია შესაძლოა პალპირებადი იყოს.[38]
იშვიათი გამოვლინებები სხეულის სისტემათა მიხედვით:
გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: მწვავე ენდოკარდიტი, მიოკარდიტი, პერიკარდიტი, მიოპერიკარდიტი, არტერიული ან ვენური თრომბოზი
ნევროლოგიური სისტემა: მენინგოენცეფალიტი, მენინგიტი
კანი: მაკულოპაპულური ან პურპურული გამონაყარი, კვანძოვანი ერითემა
ჰემატოლოგიური სისტემა: თრომბოციტოპენია, მონონუკლეოზის სინდრომი, ჰემოფაგოციტოზი, ანემია (ჰემოლიზური და გარდამავალი ჰიპოლასტიური), ძვლის ტვინის ნეკროზი, გახანგრძლივებული აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო მგლურას ანტიკოაგულანტთან ერთად (ანტი-პროთრომბინაზას აქტივობა)
იმუნური სისტემა: ლიმფადენიტი
კუნთოვანი სისტემა: რაბდომიოლიზი
კუჭ-ნაწლავის სისტემა: ქოლეცისტიტი, გასტროენტერიტი, პანკრეატიტი, ელენთის გაგლეჯა, მეზენტერული პანიკულიტი
გენიტალური სისტემა: ორქიტი, ეპიდიდიმიტი, პრიაპიზმი
ენდოკრინული სისტემა: თიროიდიტი, ანტიდიურეზული ჰორმონის არასათანადო სეკრეცია
ნეფროლოგიური სისტემა: გლომერულონეფრიტი.
მწვავე ინფექციის დროს გამოვლინებებს კანზე (მაგ. მაკულოპაპულური ან პურპურული გამონაყარი, კვანძოვანი ერითემა) ვხვდებით შემთხვევათ 20%-მდე ნაწილში.[5] პურპურული გამონაყარი შესაძლოა განვითარდეს იმ პაციენტთა 19%-შიც, რომელთაც ქრონიკული ინფექციის შემდეგ აღენიშნებათ ენდოკარდიტი.[38]
მენინგოენცეფალიტის მქონე ადამიანები შესაძლოა წარმოდგენილნი იყვნენ თავის ძლიერი ტკივილით, გულყრებით ან კომით.[53] ენცეფალიტის ნიშნები შესაძლოა მოიცავდეს ქცევით ან ფსიქიატრიულ დარღვევებს.[54]
მწვავე ენდოკარდიტი, არტერიული ან ვენური თრომბოზი, თრომბოციტოპენია, გახანგრძლივებული აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო მგლურას ანტიკოაგულანტთან ერთად (ანტიპროთრომბინაზას აქტივობა), ქოლეცისტიტი და გლომერულონეფრიტი არის ავტოიმუნურ ანტიფოსფოლიპიდებთან დაკავშირებული კლინიკური გამოვლინებები.[55][56][57][58]
C brunetii-ის მწვავე ინფექციის შემდგომ ქრონიკულ დაღლილობას უფრო და უფრო მეტი მნიშვნელობა ენიჭება, როგორც მძიმე გართულებას, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს ხანგრძლივვადიანი ქმედუუნარობა.[59][60][61] უცნობია ამ გართულების განვითრების მექანიზმი. C brunetii-ის ინფექციით გამოწვეული ქრონიკული დაღლილობის მართვის კუთხით ანტიბიოტიკოთერაპია უძლურია, თუმცა ქცევითი ფსიქოთერაპია, გარკვეულ პაციენტებს, ეხმარება მდგომარეობის გაუმჯობესებაში.[62]
კლინიკური გამოვლინება: პერსისტენტული ფოკალური ინფექციები
პაციენტთა მცირე ნაწილში, პირველადი ინფექცია გადადის პერსისტენტულ ფოკალურ ინფექციებში (მაგ. ენდოკარდიტი, სისხლძარღვის ინფექცია, ძვალ-სახსროვანი ინფექცია, ლიმფადენიტი).[3] პერსისტენტული ფოკალური ინფექციის დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მწვავე ავადმყოფობის შემდეგ 3 თვიდან 17 წლამდე პერიოდში.[63] თუმცა, ამ მდგომარეობის განვითარება შესაძლებელია მწვავე ავადმყოფობის ანამნეზის გარეშეც.[5]
პერსისტენტული ფოკალური ინფექციის ყველაზე ხშირი ფორმაა ენდოკარდიტი, რომელიც შემთხვევათა 70%-ში გვხვდება.[2] იგი, როგორც წესი, ვითარდება პაციენტებში, რომელთაც უკვე გააჩნიათ გულის დაავადება.[5] ენდოკარდიტის პერიფერიული გამოვლინებები იშვიათია.[38] ასეთ პაციენტებში ცხელება იშვიათია, ხოლო ვეგეტაციები, მეტწილად, მცირეა ან საერთოდ არ ვლინდება. შესაძლოა განვითარდეს არსებული გულის შუილის გაძლიერება, გულის უკმარისობის ნიშნები და არტერიული ემბოლიები. სისხლძარღვოვანი ინფექციები (მაგ. ანევრიზმა, სისხლძარღვების ხელოვნური მასალის ინფექცია) ასევე ხშირია.
იშვიათი გამოვლინებებია ძვალ-სახსროვანი ინფექციები (მაგ. კულტურის შედეგად უარყოფითი სახსრის პროთეზის ინფექცია, სპონდილოდისკიტი, ოსტეომიელიტი, ოსტეოართრიტი) და ქრონიკული ლიმფადენიტი. ქრონიკული ლიმფადენიტით წარმოდგენილი პაციენტები შესაძლოა იმყოფებოდნენ ლიმფომის განვითარების რისკის ქვეშ.[64] იშვიათი გამოვლინებებია: ქრონიკული ინტესრსტიციული პნევმონიტი, ფილტვის ფსევდოსიმსივნე, ფილტვის ფიბროზი, უვეიტი, მხედველობის ნერვის ნევრიტი,, გიგანტურუჯრედული არტერიტი, და ტაკაიასუს არტერიტი.[65][66][67][68] დიდი სისხლძარღვების ვასკულიტი არის აუტოიმუნურ ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომთან ასოცირებული კლინიკური გამოვლინება.[55][56][57][58] აღრიცხულია C brunetii-ით გამოწვეული ნეონატალური სეფსისის ერთი შემთხვევა.[69]
ლაბორატორული გამოკვლევები
რუტინული ტესტები უნდა მოიცავდეს ჩამოთვლილს:
სისხლის საერთო ანალიზი (FBC): ლეიკოციტების რაოდენობა (WBC) შეიძლება მომატებული იყოს პაციენტთა დაახლოებით 30%-ში. შეიძლება გამოვლინდეს მსუბუქი თრომბოციტოპენია (შემთხვევათა 25%) და ანემია.[5]
ღვიძლის ფუნქციური სინჯები: შრატში ტრანსამინაზები და ტუტე ფოსფატაზა შეიძლება >2-3 ჯერ მომატებული იყოს ნორმის ფარგლებთან შედარებით როგორც მწვავე, ისე პერსისტენტული ფოკალური ინფექციის დროს; ბილირუბინი ნორმაშია, თუმცა რამდენიმე მძიმე შემთხვევაში აღირიცხა ჰეპატიტის ან სიყვითლის გამოვლენაც.[2][70]
C-რეაქტიული ცილა (CRP): შეიძლება იყოს მომატებული, განსაკუთრებით პერსისტენტული ფოკალური ინფექციების შემთხვევაში.
გახანგრძლივებული აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო (aPTT), რომელიც შეესაბამება მგლურას ანტიკოაგულანტს, ანტი-პროთრომბინაზული აქტივობით.
აუტო-ანტისხეულები: იმუნოგობულინ G (IgG) ანტიკარდიოლიპინური (aCL) ანტისხეულები ხშირად მომატებულია. იმუნოგობულინ G ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები და გლუვი კუნთის საწინააღმდეგო ანტისხეულები ასევე შეიძლება იყოს მომატებული. იმუნოგობულინ G ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები ასოცირებულია მწვავე ენდოკარდიტთან, ვალვულოპათიის არსებობასთან, ენდოკარდიტად პროგრესირებასთან და თრომბოზთან, როდესაც რაოდენობა არის ≥75 G ანტიფოსფოლიპიდურ ერთეულზე(GPLU).[55][71]
თავზურგტვინის სითხის ანალიზი: ლუმბური პუნქცია უნდა ჩატარდეს მენინგოენცეფალიტზე ეჭვის შემთხვევაში. პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ლეიკოციტოზი ლიმფოციტოზით, მომატებული ცილა და გლუკოზა ნორმაში.[72]
დამადასტურებელი კვლევები
დიაგნოზი ეფუძნება სეროლოგიას ან პოლიმერაზულ ჯაჭვურ რეაქციას (PCR). ანტისხეულების აღმოჩენა არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენტული ანალიზით (IFA) ყველაზე ხშირად გამოყენებადი მეთოდია მაღალი სენსიტიურობისა და სპეციფიკურობის გამო. იმუნოფერმენტული ანალიზი და კომპლემენტის ფიქსაციის ტესტები ასევე გამოიყენება, თუმცა ნაკლებად ზუსტია. პარადოქსულად, II ფაზის ანტისხეულები მაღალია მწვავე დაავადების დროს, ხოლო I ფაზის ანტისხეულები მომატებულია პერსისტენტული ფოკალური დაავადების შემთხვევაში.[5]
ზოგადად, მწვავე ინფექციის სადიაგნოსტიკოდ საჭიროა არაპირდაპირ იმუნოფლუორესცენტულ ანალიზზე შემდეგი მაჩვენებლების დადასტურება: II ფაზის ანტიგენის IgM ტიტრი- 1:50 ან მეტი, II ფაზის ანტიგენის IgG ტიტრი 1:200 ან მეტი, ან სეროკონვერსია.[2] თუმცა, აშშ-ში შემთხვევის ეროვნული განსაზღვრების თანახმად, II ფაზის ანტიგენის IgG ტიტრი უნდა იყოს ≥1:128, ხოლო IgM რუტინული დიაგნოსტიკისათვის არ გამოიყენება. პერსისტენტული ფოკალური ინფექციის დიაგნოსტირებისათვის საჭიროა ჩამოთვლილთაგან ერთის გამოვლენა: I ფაზის ანტიგენის IgG ≥1:800 და დაბალია ან არ ფიქსირდება II ფაზის ანტიგენის IgM. თუმცა, ეს კრიტერიუმები ეჭვისქვეშ მოექცა ენდოკარდიტის აღწერის შემდეგ, რომლის დროსაც დაფიქსირდა დაბალი სეროლოგიური მაჩვენებლები (მაგ. 1:200) პაციენტებში, რომელთაც მწვავე ინფექციის დროს გულის მძიმე დაავადება ჰქონდათ.[57][73] შესაბამისად, კლინიკური კონტექსტი გასათვალისწინებელია სეროლოგიის შედეგების მიმოხილვის დროს.
პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია (PCR) შეიძლება გამოიყენოთ მწვავე ინფექციის დიაგნოსტირებისათვის, ანტიბიოტიკოთერაპიის ინიცირებამდე (იდეალურ შემთხვევაში ნიმუშები ავადმყოფობის პირველი 2 კვირის განმავლობაში უნდა აიღოთ); თუმცა, ყოველთვის ხელმისაწვდომი არ არის. ამ მეთოდის უპირატესობა არის ადრეული დიაგნოსტიკა (სეროლოგიასთან შედარებით). PCR ტესტირება შეიძლება გამოიყენოთ ქსოვილოვან ნიმუშებზე. მეთოდი მაღალსენსიტიურია ქსოვილოვან ნიმუშებზე, როგორიცაა გულის სარქველი ბაქტერიების მაღალი დატვირთვით.[74][75] პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის ჩატარება შესაძლებელია სისხლზე/შრატზე. ამ ტესტის საშუალებით დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია სეროკონვერსიის ფაზამდე. გამოვლინდა, რომ აღნიშნული ტესტის მგრძნობელობა მკვეთრად იზრდება იმ შემთხვევაში, თუ გამოიყენება ტექნიკა, რომლის მიხედვითაც C brunetii-ის დნმ კონცენტრირებულია ლიოფილიზაციის გზით.[76]
როგორც სეროლოგია, ასევე პჯრ შეიძლება გამოიყენოთ სიმპტომური, პირველადი ინფექციის მქონე პაციენტების (მაგ. Q ცხელება) დიფერენცირების მიზნით წარსულში გადატანილი უსიმპტომო პაციენტისგან, ან პერსისტენტული ფოკალური ინფექციის მქონე პაციენტისგან.[3][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Coxiella burnetii-ის ბუნებრივი ანამნეზი და სეროლოგია/პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის შედეგები. Ac+: დადებითია C burnetii-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულებზე, Ac++: მძლავრად დადებითია C burnetii-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულებზე, Ac-: უარყოფითია C burnetii-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულებზე, PCR+: დადებითია C burnetii-ის პოლიმერაზულ ჯაჭვურ რეაქციაზე, PCR++: მძლავრად დადებითია C burnetii-ის პოლიმერაზულ ჯაჭვურ რეაქციაზე, PCR-: უარყოფითია C burnetii-ის პოლიმერაზულ ჯაჭვურ რეაქციაზეEldin C, et al. Clin Microbiol Rev 2017; used with permission [Citation ends].
ვინაიდან სეროკონვერსია შეიძლება გადაიდოს 6 კვირამდე, სეროლოგია უნდა განმეორდეს 15, 30 და 45 დღეს, თუ კლინიკური სურათი თანმიმდევრულია, მაგრამ საწყისი სეროლოგია უარყოფითია. პჯრ სისხლზე/შრატზე, რომლის მგრძნობელობის მომატება შესაძლებელია ლიოფილიზაციით, გამოსადეგია ამ კონტექსტში.[76]
ქსოვილოვანი ბიოფსიები, იმუნოჰისტოქიმია და ინ სიტუ ფლუორესცენტული ფიბრიდიზაცია (FISH) ოქროს სტანდარტია, თუმცა ეს ტესტები ტარდება მხოლოდ სპეციალიზებულ ლაბორატორიებში. იმუნოჰისტოქიმიის უპირატესობა არის უჯრედული ტიპების იდენტიფიცირება, ხოლო FISH ბევრად უფრო სენსიტიურია, ვიდრე იმუნოჰისტოქიმია. ლიმფური კვანძების ბიოფსია რუტინულად უნდა გაკეთდეს ქრონიკული ლიმფადენიტის მქონე პაციენტებში (დიაგნოსტირდება 18F-ფთორდეზოქსიგლუკოზა [FDG] პოზიტრონ ემისიური ტომოგრაფიით/კომპიუტერული ტომოგრაფიით), ლიმფომის რისკის გამო.[64]
გამოსახულებითი კვლევები
გულმკერდის რენტგენი (CXR):
შეიძლება საჭირო გახდეს მწვავე დაავადების შემთხვევაში, ფილტვის გართულებებზე ეჭვის დროს. დასკვნები შეიძლება მერყეობდეს ორივე ფილტვის ნორმალურიდან მრავლობით არასპეციფიკურ( დამახასიათებელი სურათის ან გავრცელების გარეშე)გამჭვირვალობამდე, რაც ყველაზე მეტად შეესაბამება ატიპიურ პნევმონიას.[38] გულმკერდის რენტგენზე ყველაზე ხშირი პათოლოგიებია სეგმენტური ან წილოვანი დაჩრდილვები. Q ცხელების პნევმონიისთვის დამახასიათებელია რამდენიმე მრგვალი დაჩრდილვა, თუმცა ეს საკმაოდ იშვიათია. იშვიათია პლევრული გამონაჟონიც. პერსისტენტული ფოკალური ინფექციის მქონე პაციენტებში გულმკერდის რენტგენზე შეიძლება გამოვლინდეს ორი განსხვავებული პერსისტენტული ინფექცია: ინტერსტიციული ფიბროზის და ფილტვის ფსევდოსიმსივნე.
ექოკარდიოგრაფია:
ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია რუტინულად არის რეკომენდებული მწვავე ინფექციის დროს, რათა გამორიცხოთ გულის ფარული დაზიანებები (საჭიროებს ანტიბიოტიკებით პროფილაქტიკას).[3] მწვავე ენდოკარდიტის მქონე პაციენტებში IgG ანტიკარდიოლიპინის ძალიან მაღალი დონის შემთხვევაში შესაძლებელია გამოვლინდეს დიდი ზომის ვეგეტაცია.[57] ქრონიკული ენდოკარდიტის შემთხვევაში ვეგეტაციები მცირე ზომისაა ან საერთოდ არ გვხვდება.[77] კვანძოვანი დაზიანებები და კალციფიკატები ასევე საკმაოდ ხშირია.
ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია რეკომენდებულია გულის დაზიანებების გამოსავლენად >40 წლის პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ მწვავე იფნექცია, უარყოფითი ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია და იმუნოგობულინ G ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები ≥75 G ანტიფოსფოლიპიდურ ერთეულზე.[3]
ღვიძლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა:
გამოიყენება როგორც მწვავე, ასევე პერსისტენტული ფოკალური ინფექციის დროს იმ შემთხვევაში, თუ ეჭვია ღვიძლის ჩართულობაზე. შეიძლება მიუთითებდეს გრანულომატოზურ ჰეპატიტზე. ქორნიკული ჰეპატომეგალია ხშირად არის ასოცირებული ენდოკარდიტთან.
გულმკერდისა და თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია
როგორც წესი, ეს კვლევები რუტინულად არ არის საჭირო, თუმცა შეიძლება გამოიყენოთ ფილტვის ან ნევროლოგიური გართულებების შესაფასებლად.
მუცლის კომპიუტერული ტომოგრაფია ან ულტრაბგერა:
რეკომენდებულია >65 წლის პაციენტებში, რომელთაც მწვავე ინფექცია აქვთ და ეწევიან თამბაქოს ან ეწეოდნენ წარსულში, ან ოჯახურ ანამნეზში აქვთ ანევრიზმა. აორტის ანევრიზმის მქონე პაციენტის შემთხვევაში მწვავე ინფექცია საჭიროებს განსხვავებულ, სპეციფიკურ მიდგომას.[3]
18F-FDG PET/CT ვიზუალიზაცია:
კრიტიკული მნიშვნელობისაა პერსისტენტული ფოკალური ინფექციების იდენტიფიცირებისათვის.[78]
კვლევის ამ მეთოდით შესაძლებელია ენდოკარდიტის, სისხლძარღვოვანი ინფექციის, ლიმფადენიტის, ძვალსახსროვანი ინფექციების გარჩევა. ამ მიდგომის გარეშე ჩამოთვლილი მდგომარეობების იდენტიფიცირება შეუძლებელია.
ამჟამად აღნიშნული კვლევა სტანდარტული ანატომიური კვლევის მეთოდია პერსისტენტული სიმპტომების და/ან პერსისტენტულად მომატებული სეროლოგიური მაჩვენებლების და/ან სისხლის ან შრატის დადებითი PCR-ის მქონე პაციენტებში, ან ნებისმიერ შემთხვევაში როცა კლინიკური გამოვლინება არ შეესაბამება პირველად ინფექციას. კონკრეტულად რეკომენდებულია მწვავე ინფექციის მქონე პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ:[3]
პერსისტენტული I ფაზის IgG ≥1:800 და/ან მძიმე კლინიკური განვითარების ნიშნები
ანამნეზში სისხლძარღვის გრაფტი ან ანევრიზმა
აუხსნელი სეროლოგია (I ფაზის IgG ≥1:800) ან კლინიკური ეჭვი პერსისტენტულ ინფექციაზე.
ასევე გამოსადეგია ინფექციის იდენტიფიცირება პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ სისხლძარღვის პროთეზი და/ან ანევრიზმა. საჭიროა გადაწყვეტილების მიღება, თუ რომელ პაციენტს ესაჭიროება ქირურგია ინფიცირებული სისხლძარღვოვანი ქსოვილების ამოსაკვეთად.
მწვავე Q ცხელების მართვის საფეხურებრივი ალგორითმი შემდეგნაირია:[3]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: C brunetii-ის ინფექციის დიაგნოზისა და მართვის ალგორითმი. TTE: ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია; IgG aCL: იმუნოგლობულინ G ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები; 18 F-FDG PET/CT: 18 F-ფთორდეზოქსიგლუკოზა პოზიტრონ-ემისიური ტომოგრაფია კომბინირებული კომპიუტერულ ტომოგრაფიასთანEldin C, et al. Clin Microbiol Rev 2017; used with permission [Citation ends].
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას