Abordaje
El siguiente enfoque de tratamiento debe aplicarse a pacientes con síndrome coronario agudo, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST; IMSEST tipo 1). En la actualidad, los tratamientos ideales para los demás tipos de IMSEST están en plena evolución y quedan fuera del alcance de este tema.
El objetivo de una evaluación inicial es aliviar el dolor, identificar y tratar una inestabilidad potencialmente mortal y, luego, ingresar al paciente para tratamiento/observación adicional.[2] La finalidad del tratamiento es aliviar la isquemia, evitar más trombosis o embolias, y corregir alteraciones hemodinámicas. Todos los pacientes se deben someter a un cálculo de riesgo precoz según la historia clínica, la exploración física, los hallazgos del ECG y los marcadores cardíacos.
Tratamiento inicial
La terapia médica inicial se indica en todos los pacientes, con variación en algunas opciones de fármacos según la estratificación del riesgo.
La angiografía urgente e inmediata está indicada si el paciente está clínicamente inestable o presenta características de riesgo muy alto: dolor continuo o recurrente a pesar del tratamiento, inestabilidad hemodinámica (presión arterial baja o shock) o shock cardiógeno, cambios dinámicos recurrentes en el ECG que sugieren isquemia, arritmia potencialmente mortal (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) o paro cardíaco después de la presentación, o complicaciones mecánicas como insuficiencia mitral de nueva aparición.[2][5][92]
Terapia antiplaquetaria
El ácido acetilsalicílico se indica de manera inmediata para todos los pacientes que se sospecha que sufren un síndrome coronario agudo, a menos que esté contraindicado o el paciente ya la haya tomado.[2] El personal de salud que presta servicios de emergencia prehospitalarios debe administrar ácido acetilsalicílico (masticado) de forma similar a los pacientes que presenten dolor torácico, sospechosos de tener un síndrome coronario agudo, de nuevo a menos que estén contraindicados o ya haya sido tomado por el paciente.[2] Posteriormente, debe continuarse administrando ácido acetilsalicílico como dosis de mantenimiento diaria.[2]
El ácido acetilsalicílico, un inhibidor irreversible de la COX-1, suprime la producción de tromboxano A2 impidiendo la agregación plaquetaria y reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio (IM) no mortal en pacientes con angina inestable o IM agudo.[105][106] Se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico reduce de un 30% a un 51% futuros eventos coronarios.[107] El ácido acetilsalicílico en dosis altas se asocia con un mayor riesgo de sangrado cuando se compara con el ácido acetilsalicílico en dosis bajas en ausencia de mejoría de resultados.[2]
Del mismo modo, los inhibidores de P2Y12 (p. ej., clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) están indicados en el tratamiento médico hospitalario precoz del IMSEST, ya que proporcionan herramientas potentes contra la adhesión, la activación y la agregación de las plaquetas. Los inhibidores de P2Y12 pueden reducir la mortalidad y la morbilidad, pero se asocian a un mayor riesgo de sangrado.[108][109] Todos los pacientes deben recibir una terapia antiplaquetaria doble con un inhibidor de P2Y12 además de ácido acetilsalicílico. Si el paciente no tolera el ácido acetilsalicílico o está contraindicado, puede administrarse un inhibidor de P2Y12 en lugar del ácido acetilsalicílico, pero no deben administrarse juntos dos inhibidores de P2Y12 diferentes. El ticagrelor y el prasugrel se asocian con una reducción de los eventos isquémicos en comparación con el clopidogrel, y se recomiendan en pacientes que se someten a intervención coronaria percutánea (ICP), aunque también existe un mayor riesgo de sangrado con estos fármacos.[2][110][111][112][113][114][115][116] Se recomienda ticagrelor para los pacientes con estrategias invasivas o no invasivas.[2][5] Se recomienda prasugrel solo para los pacientes con una estrategia invasiva.[2][5][117] El clopidogrel se recomienda para pacientes que no pueden recibir ticagrelor o prasugrel, y en pacientes de edad avanzada (≥70 años).[5][118] El prasugrel está contraindicado en pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico o accidente isquémico transitorio, y no se recomienda su uso en pacientes de ≥75 años o en pacientes con bajo peso corporal (<60 kg) debido al mayor riesgo de hemorragia (aunque las reducciones de dosis pueden mitigar este riesgo); por lo tanto, el ticagrelor suele ser más utilizado.[92][119][120][121]
Las respuestas a la inhibición antiplaquetaria con clopidogrel son variadas y dependen de los alelos de pérdida de función de la enzima CYP219C, que es necesaria para convertir clopidogrel a su metabolito farmacológicamente activo. La presencia de al menos una mutación de pérdida de función para CYP219C puede ser de hasta el 30% en algunas poblaciones. En un estudio retrospectivo realizado en un único centro sobre la resistencia a clopidogrel, se vio que los pacientes con resistencia a clopidogrel que mantienen el tratamiento con clopidogrel multiplican por 4 el riesgo de eventos adversos graves cardiovasculares o cerebrovasculares en comparación con los que se cambian a un inhibidor diferente de P2Y12.[122]
Los médicos necesitan adaptar las terapias para lograr un equilibrio entre un fármaco nuevo que pueda tener un inicio de acción más rápido y un efecto antiplaquetario mayor; sin embargo, podría potenciar el sangrado (especialmente en aquellos con AIT o accidente cerebrovascular previos). Independientemente del inhibidor de P2Y12 que se elija, se debe administrar una dosis de carga lo antes posible en la mayoría de los pacientes y luego continuar una dosis de mantenimiento durante un mínimo de 12 meses, junto con ácido acetilsalicílico, en pacientes que no tienen un alto riesgo de sangrado.[2][123] En general, no se recomienda el tratamiento previo rutinario con un inhibidor de P2Y12, además de la ácido acetilsalicílico, ya que puede ser perjudicial en pacientes que pueden presentar otras causas de dolor torácico (p. ej., disección aórtica).[5][124] No se recomienda el pretratamiento rutinario con un inhibidor de P2Y12 si se planea un tratamiento invasivo temprano y no se conoce la anatomía coronaria.[5][125]Los inhibidores de P2Y12 presentan un rápido inicio de acción, lo que permite administrar una dosis de carga después de la angiografía coronaria y directamente antes de la ICP. Sin embargo, el tratamiento previo con un inhibidor de P2Y12 puede considerarse en casos seleccionados y según el riesgo de sangrado, cuando el paciente no puede someterse a una estrategia invasiva temprana. En pacientes con IMSEST que están programados para una estrategia invasiva con un momento de angiografía de >24 horas, se puede considerar el tratamiento previo con clopidogrel o ticagrelor para reducir los eventos cardiovasculares adversos importantes.[2]
En el caso de los pacientes que reciben terapia de clopidogrel crónica antes de presentarse, hay evidencia que sugiere una disminución de infarto de miocardio en torno al procedimiento con recarga de clopidogrel en el momento de la intervención coronaria percutánea (ICP).[126]
Oxígeno
Todos los pacientes requieren medición de la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso.[2] Las guías de práctica clínica recomiendan la oxigenoterapia únicamente a los pacientes hipoxémicos (con una saturación arterial de oxígeno <90%), o a los que presentan dificultad respiratoria u otras características de alto riesgo de hipoxemia.[2][5]
Alivio del dolor
El alivio del dolor se indica en el manejo inicial de todos los pacientes. El trinitrato de glicerilo sublingual (TNG) reduce los requerimientos de oxígeno del miocardio y mejora el suministro de oxígeno miocárdico.
TNG está contraindicado en caso de:[5]
Hipotensión
Bradicardia o taquicardia marcada
Estenosis aórtica grave conocida
Infarto del ventrículo derecho
Antecedentes de uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (p. ej., sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo, avanafilo) para la disfunción eréctil en las últimas 24-48 horas
Se recomienda TNG intravenoso en pacientes sin alivio de los síntomas después de 3 comprimidos de TNG sublingual o pulverizaciones administradas con 5 minutos de diferencia. Si el paciente no responde después de haber tomado 3 comprimidos de TNG sublingual o presenta síntomas recurrentes, a pesar de un tratamiento antiisquémico suficiente, se puede administrar morfina intravenosa en caso de que no exista ninguna contraindicación.[2] La morfina provoca vasodilatación y puede producir reducciones de la frecuencia cardíaca (a través de un aumento del tono vagal) y la presión arterial sistólica para disminuir más los requerimientos de oxígeno del miocardio.[86] Se debe administrar en lugar del TNG cuando esté contraindicado. Los datos sobre el uso de morfina para el IMSEST son limitados (principalmente estudios observacionales) y existe evidencia de inquietudes relativas a la seguridad, por lo que debe usarse con precaución.[127] Un ensayo aleatorizado y doble ciego encontró que la morfina retrasa y atenúa la exposición y la acción de ticagrelor en pacientes con IM.[128]
Anticoagulación
El tratamiento anticoagulante debe agregarse al ácido acetilsalicílico y a un inhibidor de P2Y12 en el reconocimiento (o sospecha) más temprano de IMSEST. Esto puede ser con heparina de bajo peso molecular (HBPM; por ejemplo, enoxaparina, dalteparina) o heparina no fraccionada intravenosa (HNF), independientemente de la estrategia de tratamiento inicial. Aunque la HNF ha sido tradicionalmente el anticoagulante preferido para apoyar la ICP, la enoxaparina intravenosa puede considerarse como una alternativa.[2] El fondaparinux solo ya no se recomienda en pacientes sometidos a ICP debido a una mayor incidencia de trombosis del catéter guía, aunque es una opción si no se planea un abordaje invasivo.[92] La bivalirudina es una alternativa razonable a la HNF para los pacientes sometidos a ICP.[92] La terapia puede continuarse durante toda la hospitalización o hasta el momento de la intervención coronaria percutánea (PCI), y/o hasta que los síntomas cedan y los marcadores objetivos muestren una tendencia hacia la normalidad.[129][130] La anticoagulación se usa conjuntamente con la terapia antiplaquetaria ya iniciada (es decir, ácido acetilsalicílico y un inhibidor de P2Y12).[2][5] No se debe administrar anticoagulación si existen contraindicaciones: es decir, sangrado grave o antecedentes de reacción adversa medicamentosa o trombocitopenia inducida por heparina. Los regímenes antiplaquetarios y anticoagulación se deben iniciar antes de una angiografía de diagnóstico (es decir, de forma temprana).
La HNF y la HBPM son inhibidores de la trombina. Al igual que la heparina, el mecanismo de acción implica fijarse a la antitrombina III para aumentar su actividad anticoagulante. La HNF y la HBPM están contraindicadas en pacientes con sangrado grave, antecedentes de reacción adversa medicamentosa o trombocitopenia inducida por heparina.
El aclaramiento de creatinina se debe evaluar antes de administrar enoxaparina. Se debe considerar a los pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 mL/min) para HNF sobre enoxaparina, o bien, puede ser necesaria una reducción de la dosis de esos pacientes.
Betabloqueantes
Los betabloqueantes orales deben iniciarse tan pronto como un paciente con IMSEST esté hemodinámicamente estable, a menos que existan contraindicaciones (p. ej., bloqueo cardíaco, asma activa), ya que disminuyen el tamaño del infarto y reducen la mortalidad.[2][131] La evidencia sugiere que un betabloqueante puede reducir el riesgo a corto plazo de un reinfarto y el riesgo a largo plazo de mortalidad por cualquier causa y mortalidad cardiovascular en pacientes con infarto agudo de miocardio.[132][133][134] Los ensayos aleatorizados con un infarto de miocardio potencial o en evolución han demostrado reducción de las tasas de avance a infarto de miocardio con un tratamiento con betabloqueantes.[134][135][136] Faltan estudios comparativos entre los diversos betabloqueantes en las situaciones agudas. Sin embargo, se prefieren los betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca (p. ej., metoprolol, propranolol y atenolol). Para el tratamiento inicial del IMSEST, se prefieren los betabloqueantes cardioselectivos, pero las guías de práctica clínica recomiendan metoprolol, bisoprolol o carvedilol para el manejo posterior al IMSEST en paciente con insuficiencia cardíaca estabilizada y función sistólica reducida.[86]
La selección de un betabloqueante a largo plazo con frecuencia depende de la familiarización del médico con el fármaco. El objetivo es una frecuencia cardíaca en reposo de 50 a 60 ppm. La administración intravenosa de betabloqueantes ha demostrado ser dañina, especialmente en pacientes con evidencia de insuficiencia cardíaca o shock, y se suele evitar.[2][137]
Antagonistas del calcio
Pueden administrarse antagonistas del calcio en pacientes con síntomas isquémicos recurrentes o continuos después de administrárseles suficiente nitrato y terapia con betabloqueantes o en aquellos que no pueden tolerar betabloqueantes.[86] Aunque se usan con frecuencia, existe evidencia de buena calidad que indica que los antagonistas del calcio no son más eficaces que el placebo para disminuir la mortalidad o las tasas de IM en las personas con angina inestable. Los pacientes tratados de forma aguda con un bloqueador del canal de calcio para angina aguda no necesitan seguir usando estos fármacos, siempre que no ocurra una angina recurrente al suspender su administración u otra indicación para la utilización de estos fármacos (por ejemplo, hipertensión). Estos medicamentos se pueden comenzar a disminuir gradualmente después de 24 horas a criterio del médico. Se deben evitar las dihidropiridinas de corta acción (p. ej., nifedipino) en ausencia de una terapia con betabloqueantes adecuados porque pueden asociarse con resultados adversos.[86] Se debe evitar el verapamilo o el diltiazem en caso de disfunción ventricular izquierda grave.[86]
Selección de tratamiento conservador o invasivo
Una vez que se comienza el tratamiento inicial, se debe tomar la decisión en cuanto a si el paciente requiere tratamiento usando un abordaje invasivo o no invasivo. La decisión para aplicar un abordaje invasivo o manejo médico se toma de manera individual.[2][84] Las guías de práctica clínica recomiendan un abordaje invasivo temprano en pacientes con riesgo intermedio o alto de eventos isquémicos, y un abordaje invasivo de rutina o un abordaje invasivo selectivo con una estratificación de riesgo adicional en pacientes con bajo riesgo de futuros eventos cardíacos adversos.[2]Los pacientes de alto riesgo deben someterse a una angiografía coronaria de forma temprana (12-24 horas) y a una revascularización dirigida mediante angiografía, si es posible, a menos que los pacientes tengan comorbilidades graves, incluidos cáncer o hepatopatía terminal, o contraindicaciones clínicamente obvias, incluidos insuficiencia renal aguda o crónica (enfermedad renal crónica [ERC] 4 o superior), disfunción multiorgánica o fragilidad médica.[2][84][87][138]
Las recomendaciones generales para la angiografía coronaria invasiva y la revascularización en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST incluyen:[5][92]
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Una estrategia invasiva inmediata (<2 horas) en pacientes con al menos uno de los siguientes criterios de alto riesgo:
Dolor torácico continuo o recurrente a pesar del tratamiento.
Inestabilidad hemodinámica (presión arterial baja) o shock cardiógeno; véase el apartado Shock.
Cambios dinámicos recurrentes en el ECG.
Insuficiencia ventricular izquierda aguda, presuntamente secundaria a isquemia miocárdica en curso; ver Insuficiencia cardíaca aguda.
Arritmias potencialmente mortales (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) o paro cardíaco después de la presentación.
Complicaciones mecánicas como insuficiencia mitral de inicio reciente o empeoramiento o edema pulmonar agudo.
Una estrategia invasiva temprana (<24 horas) en pacientes con al menos uno de los siguientes criterios de alto riesgo:
Un diagnóstico confirmado de IMSEST basado en los algoritmos de hs-cTn recomendados actualmente.
Cambios dinámicos de las ondas ST o T (sintomáticos o silenciosos).
Elevación transitoria del segmento ST.
Puntuación del Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) >140.
Valores de Tn en fuerte aumento en las pruebas en serie a pesar del tratamiento médico optimizado.
Los pacientes sin recurrencia de los síntomas y sin ninguna de las características de riesgo alto o muy alto se consideran de bajo riesgo de eventos isquémicos agudos y pueden tratarse mediante una estrategia invasiva selectiva, que puede ser razonable realizar antes del alta hospitalaria.[2][5][139] Los pacientes que reciben un tratamiento médico óptimo y siguen presentando síntomas y/o aquellos con grandes áreas de isquemia (>10% del miocardio del ventrículo izquierdo) deben ser considerados para la revascularización.[139] Se recomienda realizar una prueba no invasiva para detectar la isquemia (preferiblemente con estudios por imágenes) en pacientes sin ninguno de los criterios de riesgo mencionados y sin síntomas recurrentes, antes de decidir una evaluación invasiva.[5]
Siguiendo una estrategia invasiva selectiva, se suele realizar una angiografía coronaria en caso de síntomas recurrentes, evidencia objetiva de isquemia en las pruebas no invasivas o detección de enfermedad coronaria obstructiva en la angiografía coronaria por tomografía computarizada.
Una estrategia de manejo médico puede ser adecuada en subconjuntos de pacientes, especialmente los que no presentan las anteriores características de alto riesgo y tienen una puntuación de riesgo baja, o con comorbilidades significativas. Las guías de práctica clínica y los datos sugieren que algunas subpoblaciones no se benefician de un manejo invasivo temprano, y se aconseja al médico que use su criterio.[84][87][140] Por ejemplo, una estrategia invasiva precoz de rutina en mujeres con bajo riesgo con IMSEST no ha demostrado beneficios sobre una estrategia conservadora.[141] Aunque tradicionalmente no se incluyen en muchos ensayos clínicos, los datos emergentes sugieren que los pacientes de edad avanzada pueden beneficiarse en la misma medida, o incluso quizás más, de una estrategia invasiva.[142][143][144] Sin embargo, la presencia de comorbilidades, la variabilidad del estado funcional previo y las preferencias de los pacientes en cuanto a los objetivos de la atención hacen que el tratamiento de la enfermedad sea más complejo en pacientes de edad avanzada. Se recomienda un enfoque individualizado y centrado en el paciente.[145]
Abordaje invasivo
Si se busca un abordaje invasivo, se deben iniciar regímenes antiplaquetarios y anticoagulantes antes de una angiografía diagnóstica (es decir, aguas arriba). Se recomienda añadir un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa si hay una gran carga de trombos, evidencia de ausencia de flujo o flujo lento observado en la angiografía.[92] Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa bloquean la fijación plaquetaria del fibrinógeno al receptor de la glucoproteína IIb/IIIa.
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Esta es la etapa final antes de la agregación plaquetaria y la formación del trombo. El tirofibán o la eptifibatida son las opciones preferidas si se planea la administración de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa.[146][147]
La ICP implica angioplastia, por sí sola o junto con la colocación de un stent, capaz de aliviar el estrechamiento u oclusión de las arterias coronarias.[92] Cuando es posible, se prefiere acceder por la arteria radial, ya que reduce las complicaciones en el sitio del procedimiento.[2][92][148] Las complicaciones de la ICP incluyen infarto de miocardio inducido por ICP, perforación, disección o ruptura coronaria, taponamiento cardíaco, arritmia maligna, émbolos de colesterol y sangrado en el punto de acceso. La nefropatía inducida por contraste es una complicación común y potencialmente grave, en especial, en pacientes con alteraciones iniciales en la función renal.[149] Las trombosis del stent tempranas y tardías son complicaciones catastróficas.
En pacientes con enfermedad multivaso que se someten a tratamiento invasivo inmediato y que están en shock cardiógeno, no se debe realizar una ICP rutinaria de una arteria no culpable debido al mayor riesgo de insuficiencia renal o muerte.[2]
Manejo a largo plazo después de la estabilización
La terapia a largo plazo se compone de diversas estrategias farmacológicas y no farmacológicas. La rehabilitación cardíaca es un programa estructurado que proporciona a los sobrevivientes de ataques al corazón las herramientas, la motivación y el soporte necesarios para cambiar el comportamiento y aumentar las posibilidades de supervivencia.[150][151] Normalmente, los programas de rehabilitación cardíaca usan terapia en grupo para supervisar y fomentar el ejercicio beneficioso, además de ofrecer apoyo emocional. La rehabilitación cardíaca a domicilio también puede ser una opción.[152] Los objetivos de la rehabilitación cardíaca son los siguientes:[151][153]
aumentar la capacidad funcional
abandonar el tabaquismo
modificar los lípidos y las lipoproteínas
disminuir el peso corporal y las reservas de grasa
reducir la presión arterial
mejorar el bienestar psicosocial
evitar el avance y fomentar la estabilidad de la placa
Restablecer y mantener el funcionamiento óptimo físico, psicológico, emocional, social y vocacional
La rehabilitación cardíaca se debe iniciar en el momento del alta y después de la autorización de un médico ambulatorio.[151] La prescripción inicial debe incluir ejercicios aeróbicos y con peso 4 a 5 por semana durante >30 minutos. Existe el riesgo de desencadenar un IM recurrente con la actividad física. Sin embargo, esto es mínimo y se disminuye al usar un programa estructurado para minimizar (y tratar) este riesgo.[153]
Las estrategias farmacológicas incluyen las siguientes.
La aspirina debe usarse indefinidamente en una dosis baja si el paciente la tolera y no está contraindicada.
Debe continuarse con un inhibidor de P2Y12 durante un máximo de 12 meses. Para los pacientes con alergia al ácido acetilsalicílico, se sugiere el uso de un inhibidor de P2Y12 a largo plazo.[2][5][154][155]
En determinados pacientes que se han sometido a ICP, puede considerarse un tratamiento antiplaquetario dual de menor duración (1-3 meses), con una transición posterior a la monoterapia con inhibidores de P2Y12 para reducir el riesgo de sangrados.[2][92]
Las estrategias abreviadas de terapia antiplaquetaria doble y la desescalada de la terapia antiplaquetaria doble se pueden considerar en pacientes con alto riesgo de sangrado.[5]
Se ha demostrado que el uso indefinido de betabloqueantes orales beneficia a los pacientes con infarto agudo y/o función ventricular izquierda reducida. Para el tratamiento inicial del IMSEST, se prefieren los betabloqueantes cardioselectivos, pero las guías de práctica clínica recomiendan metoprolol, bisoprolol o carvedilol para el manejo posterior al IMSEST en paciente con insuficiencia cardíaca estabilizada y función sistólica reducida.[86][92] La decisión de continuar con los betabloqueantes a largo plazo tras la revascularización debe tomarse de forma individualizada.[92]
Todos los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) deben comenzar la terapia con estatina de alta intensidad (intensidad moderada si no es un candidato para la estatina de alta intensidad) en el hospital independientemente de los niveles de colesterol, y si no hay contraindicaciones.[5][156][157] Dos ensayos demostraron resultados superiores en pacientes tratados con atorvastatina dentro las 12 horas de recibir la intervención coronaria percutánea (ICP) y puede demostrar beneficios cuando se la administra tempranamente en un IMSEST.[158][159] Una estatina de alta intensidad se define como una dosis diaria que disminuye el colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL-C) en aproximadamente >50%, mientras que una dosis diaria de estatina de moderada intensidad disminuye el LDL-C en aproximadamente un 30% a un 50%. Las estatinas inhiben el paso limitante en la síntesis de colesterol. También pueden disminuir la inflamación vascular, mejorar la función endotelial y disminuir la formación de trombos además de disminuir el LDL.[160][156] Para la prevención secundaria, el tratamiento de los pacientes que padecen una enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECV) depende de su riesgo de sufrir futuros eventos de ECV.[156] Se considera que los pacientes tienen un riesgo muy elevado de sufrir eventos futuros si tienen antecedentes de múltiples eventos mayores de ECVSA (síndrome coronario agudo reciente [en los últimos 12 meses], IM distinto del síndrome coronario agudo reciente, accidente cerebrovascular isquémico, enfermedad arterial periférica sintomática [claudicación con índice tobillo/brazo <0.85, revascularización previa, o amputación]) o un evento mayor de ECVSA y múltiples afecciones de alto riesgo (edad ≥65 años, antecedentes familiares heterocigóticos, antecedentes de injerto de bypass de arteria coronaria previo o ICP, diabetes mellitus, hipertensión, ERC, tabaquismo actual, colesterol LDL persistentemente elevado [≥2.6 mmol/L {≥100 mg/dL}] a pesar del máximo tratamiento tolerado, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva). Los pacientes con un riesgo muy elevado de eventos futuros deben recibir tratamiento con estatinas de alta intensidad o tratamiento con estatinas máximo. En los pacientes que no presentan un riesgo muy elevado de sufrir eventos futuros, debe iniciarse y continuarse un tratamiento con estatinas de alta intensidad en los pacientes de hasta 75 años de edad, con el objetivo de lograr una reducción del 50% o más de los niveles de LDL-C. Se puede utilizar un tratamiento con estatinas de intensidad moderada (reduciendo el colesterol LDL en un 30% a <50%) si no se tolera el tratamiento con estatinas de alta intensidad. En los pacientes mayores de 75 años, se debe considerar el tratamiento con estatinas de intensidad moderada o alta.[156] Todos los pacientes deben tener un perfil lipídico en ayunas de 4 a 8 semanas después del inicio de la tinción o el ajuste de la dosis de la terapia hipolipemiante para evaluar tanto la respuesta del nivel de lípidos del paciente como el cumplimiento del tratamiento.[2]
Se debe monitorizar que los pacientes no presenten ictericia, malestar general, fatiga y letargo.[161] Debe usarse bilirrubina fraccionada en lugar de aspartato transaminasa (AST) o alanina transaminasa (ALT) para detectar una disfunción hepática. Si se detecta evidencia de lesión hepática, debe suspenderse la estatina. Si ALT o AST superan tres veces el límite superior de normalidad, los niveles pueden repetirse, pero no es necesario suspender la estatina.[161]
Para los pacientes con un riesgo muy alto de eventos futuros, y aquellos de hasta 75 años y no con un riesgo muy alto, se puede agregar ezetimiba si el paciente está en terapia máxima con estatinas y niveles de LDL-C, lo que sugiere que los objetivos no se cumplirán con el tratamiento con estatinas solas.[5][52][156][162] Es razonable en esta población de alto riesgo intensificar aún más el tratamiento hipolipemiante con un fármaco sin estatinas, como la ezetimiba, si el nivel de LDL-C es de 55 a <70 mg/dL (1,4 a <1,8 mmol/L) y el paciente ya está tomando una estatina tolerada al máximo. El potencial de reducción de LDL-C de ezetimiba es mayor cuando se usa en combinación con una estatina.[2]
La falta de cumplimiento del tratamiento con estatinas y el fracaso en el logro de los objetivos lipídicos se asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular después de un infarto agudo de miocardio.[163] Se debe aconsejar a los pacientes sobre la importancia del cumplimiento con los fármacos.
También se puede considerar la adición de anticuerpos monoclonales inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9)(por ejemplo, alirocumab, evolocumab) al tratamiento con estatinas y ezetimiba máximamente tolerado también puede considerarse para los pacientes con un riesgo muy alto de sufrir eventos futuros si el nivel de C-LDL sigue siendo ≥1.8 mmol/L (≥70 mg/dL) o el C no-HDL ≥2.6 mmol/L (≥100 mg/dL).[5][156][164][165][166][167] Se ha aprobado el alirocumab para su uso como tratamiento complementario a la dieta y al tratamiento con estatinas según la máxima tolerancia para pacientes adultos con hipercolesterolemia familiar heterocigótica, o ASCVD clínica, que requieren una reducción adicional de LDL y también para reducir el riesgo de infarto de miocardio, ictus y angina inestable que requiera hospitalización en adultos con enfermedad cardiovascular establecida. Se ha aprobado el evolocumab para el uso como complemento a la dieta y a otros tratamientos hipolipemiantes (p. ej., estatinas, ezetimiba) en pacientes con hiperlipidemia primaria (incluida la hipercolesterolemia heterocigótica) y la hipercolesterolemia familiar homocigótica para reducir el LDL. Ya se ha aprobado también para reducir el riesgo de IM en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, y se puede usar para esta indicación sin una dieta complementaria ni de tratamientos hipolipemiantes. Evolocumab y alirocumab también se pueden usar como alternativa a las estatinas si estas están contraindicadas o el paciente no las tolera.[168]
Los IECA deben iniciarse en todos los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con fracción de eyección reducida (<40%).[2][5][169] Se inician después de 24 horas. La presión arterial objetivo es <140/90 mmHg como mínimo (incluidos los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes).[170] Se podría utilizar un antagonista de los receptores de la angiotensina II si el paciente presenta intolerancia a un IECA.[171][172][173]
Se pueden utilizar antagonistas de aldosterona (p. ej., eplerenona, espironolactona) en todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección ≤40%), antecedentes de diabetes mellitus o evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva (galope S3, estertores). Deben comenzar a administrarse en pacientes que reciben dosis de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II. El bloqueo de la aldosterona no debe utilizarse en pacientes con creatinina sérica >221micromol/L (2.5 mg/dL) en hombres o >177 micromol/L (2.0 mg/dL) en mujeres, así como tampoco en pacientes con hiperpotasemia (potasio >5.0 mmol/L [5.0mEq/L]).[174]
La anticoagulación oral puede estar indicada en el momento del alta en pacientes seleccionados con IMSEST que se consideran de alto riesgo de trombosis recurrente (p. ej., pacientes con fibrilación auricular, tromboembolia venosa, válvula cardíaca protésica). Si bien los inhibidores directos de la trombina y del factor Xa pueden producir una reducción moderada de eventos isquémicos cuando se agregan a la terapia antiplaquetaria, los resultados también sugieren que aumentan el riesgo de sangrado grave, en especial, cuando se agrega a la terapia antiplaquetaria doble con aspirina y clopidogrel.[175] Se ha demostrado que rivaroxabán a dosis baja reduce los eventos cardiovasculares futuros, pero causa un aumento casi equivalente de eventos de sangrado grave.[176][177]
En pacientes que requieren anticoagulación oral continua, el ácido acetilsalicílico debe suspenderse después de 1-4 semanas de tratamiento antitrombótico triple, con el uso continuo de un inhibidor de P2Y12 (preferiblemente clopidogrel) y un anticoagulante oral para reducir el riesgo de sangrado.[2]
La terapia triple antitrombótica debe mantenerse durante el menor tiempo posible que sea clínicamente factible para el paciente, estando indicada la dosis plena de anticoagulante oral tras la colocación del stent/evento de síndrome coronario agudo.[178][179]
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