Complicaciones
Suelen desarrollarse con la oclusión de la arteria coronaria derecha, y son causados por el infarto del nodo auriculoventricular y del sistema de conducción por encima del haz de His o por un aumento del tono vagal.
Estas arritmias suelen ser benignas y transitorias y no requieren ningún tratamiento. Si la frecuencia cardíaca desciende por debajo de 50 lpm y el paciente presenta síntomas, administre atropina intravenosa.
Es posible que se requiera estimulación temporal si se desarrolla insuficiencia cardíaca, síncope o angina.
Puede desarrollarse de forma aguda en pacientes con infartos anteriores y puede conducir a asistolia ventricular.
El bloqueo cardíaco completo en los infartos anteriores se produce debido al infarto y la necrosis de las ramas del haz en el tabique.
La estimulación transcutánea o, preferiblemente, transvenosa debe realizarse en estos pacientes inmediatamente después de que se noten los defectos de conducción. Por lo general, se requiere un ritmo permanente.
La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) causada por la disminución de la función ventricular izquierda (VI) se da con frecuencia después de un infarto de miocardio (IM), debido al daño miocárdico, el avance del infarto y el remodelado ventricular izquierdo tras el episodio agudo. La insuficiencia cardíaca después del infarto de miocardio puede ser más frecuente en mujeres que en hombres.[212]
El uso adecuado de fármacos, incluidos los betabloqueantes, los IECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II y los diuréticos, cuando corresponda, disminuye la incidencia y el avance de la ICC.
Se debe considerar la estimulación biventricular con o sin un desfibrilador cardioversor implantable si se cumplen los criterios adecuados. Véase el apartado Insuficiencia cardíaca aguda.
Por lo general, se produce por un defecto en el sistema de conducción debajo del haz de His y puede avanzar rápidamente a un bloqueo cardíaco completo en pacientes con infarto de miocardio anterior.
La estimulación cardíaca transcutánea o, más preferiblemente, transvenosa debe realizarse en estos pacientes inmediatamente después de que se observen defectos de conducción.
Puede desarrollarse en pacientes con infartos inferiores causados por estimulación vagal.
Generalmente transitorio o resuelto con atropina.
Es posible que se requiera estimulación temporal si se desarrolla insuficiencia cardíaca, síncope o angina. Raramente, se requiere un ritmo permanente.
La insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar es una complicación poco frecuente pero grave del infarto agudo de miocardio (IM), con tasas de mortalidad intrahospitalaria del 10% al 40%.[223] El infarto de miocardio inferior puede causar la ruptura del músculo papilar posteromedial, mientras que los infartos anterolaterales pueden causar la ruptura del músculo papilar anterolateral.[223] Esto es más frecuente con el infarto de miocardio con elevación del segmento ST que con el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
La rotura del músculo papilar del ventrículo derecho es poco frecuente y puede causar regurgitación tricuspídea potencialmente mortal.
La ruptura completa del músculo papilar causa insuficiencia mitral abierta y generalmente es fatal.
Los factores de riesgo para la ruptura del músculo papilar incluyen edad avanzada, sexo femenino, antecedentes de insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica y presentación tardía con un primer infarto agudo de miocardio.[223]
Los pacientes suelen presentarse de 3 a 5 días después de un infarto transmural, con edema pulmonar agudo y shock cardiógeno.[223][224] El diagnóstico se realiza mediante un ecocardiograma, que muestra insuficiencia mitral grave, a menudo con un chorro excéntrico y una masa móvil, que a veces prolapsa en la aurícula izquierda.[223]
Se debe considerar el soporte inotrópico, la ventilación mecánica y un globo de contrapulsación aórtica para la estabilización transitoria antes de la cirugía de emergencia.[223]
La ruptura del tabique interventricular que causa una comunicación interventricular puede producirse, aunque es rara, y se produce en aproximadamente el 0.3% de los infartos agudos de miocardio (IM).[223] Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo femenino y el retraso de la reperfusión después de un infarto agudo de miocardio.[223] Los pacientes suelen presentarse de 3 a 5 días después de un infarto agudo de miocardio con síntomas como disnea y ortopnea, hipotensión, vasoconstricción periférica y oliguria.[223] Esto es más frecuente con el infarto de miocardio con elevación del segmento ST que con el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
La exploración revela un nuevo soplo pansistólico con signos de congestión venosa pulmonar.[223] El diagnóstico se realiza mediante ecocardiograma y cateterismo cardíaco.[223]
El tratamiento depende de la gravedad en el momento de la presentación, aunque es principalmente cirugía cardíaca de emergencia.[223] Puede estar indicada la estabilización con dispositivos ECMO o Impella.[223]
La mortalidad de una CIV no corregida es de alrededor del 80% a los 30 días.[223]
La supervivencia depende del reconocimiento temprano, el tamaño del defecto y el grado de deterioro de la función ventricular.
Se desconoce la incidencia exacta de rotura de la pared libre ventricular que causa taponamiento pericárdico agudo, ya que con mayor frecuencia se presenta con muerte súbita cardíaca extrahospitalaria.[223]
Se debe sospechar una rotura de la pared libre en cualquier paciente que presente colapso cardiovascular o inestabilidad hemodinámica después de un infarto agudo de miocardio (IM), particularmente después de una presentación tardía/revascularización.[223] Esto es más frecuente con el infarto de miocardio con elevación del segmento ST que con el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
Los pacientes presentan signos clínicos de taponamiento cardíaco; ruido cardíacos apagado, aumento de la presión venosa yugular, pulso paradójico y/o disociación electromecánica franca.[223]
Existe un mayor riesgo de ruptura de la pared ventricular que afecta las paredes anterior y lateral después del infarto de miocardio anterior. La ruptura incompleta puede resultar en el desarrollo de un pseudoaneurisma.
La ruptura libre de la pared es rápidamente fatal; sin embargo, el diagnóstico puede confirmarse en el ecocardiograma y debe precipitar la corrección quirúrgica inmediata del miocardio necrótico, la reconstrucción primaria del miocardio necrótico y la reconstrucción primaria.
Se debe considerar el soporte inotrópico y la contrapulsación con balón intraaórtico o ECMO para una estabilización transitoria antes de la cirugía. Incluso con corrección quirúrgica, la mortalidad hospitalaria es de ~35%.[223]
Se desarrolla en el 5%-10% de los infartos agudos de miocardio (IM).[225] El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST representa aproximadamente el 2% del shock cardiógeno que complica el infarto de miocardio.[226] Normalmente, se produce después de un infarto de miocardio masivo o de eventos isquémicos reiterados y lo causa principalmente la insuficiencia ventricular izquierda.[227] El riesgo aumenta con el tiempo sin tratamiento. La mortalidad asociada es del 70% al 80%, con una mortalidad hospitalaria de hasta el 60%.[2][224][227][228]
El shock cardiógeno requiere una intervención coronaria percutánea urgente o una cirugía de injertos de derivación (bypass) de arterias coronarias si aún no se ha llevado a cabo.[2]
El paciente necesita cuidados intensivos y tratamiento vasopresor, y podría necesitar de contrapulsación mediante un globo de contrapulsación aórtica u otro dispositivo de apoyo circulatorio como enlace a una terapia definitiva.
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El síndrome de Dressler es mediado por subproductos inflamatorios y la formación de una isquemia miocárdica. Se da en aproximadamente el 5% de los pacientes con infarto de miocardio.[229] La inflamación implica al pericardio y se trata con fármacos antinflamatorios no esteroideos (AINE) o colchicina (preferentemente con colchicina, ya que puede reducir el riesgo de recurrencia).[229] Si hay compromiso hemodinámico, se requiere una pericardiocentesis o intervención quirúrgica.
El infarto de miocardio se ha asociado con un mayor riesgo de TEV, sobre todo de embolia pulmonar.[232]
La taquicardia ventricular (TV) y la fibrilación ventricular (FV) pueden producirse durante la isquemia y la reperfusión y pueden ser letales. También pueden producirse en cualquier etapa después de un infarto de miocardio (IM) debido a los circuitos de reentrada en el borde de la cicatriz miocárdica y el miocardio normal, y se observan frecuentemente en pacientes con fracción de eyección disminuida. La incidencia de fibrilación ventricular (FV) es<2%. La mayoría de los casos de taquicardia ventricular (TV)/FV ocurren durante las primeras 48 horas luego del ingreso.[217]
Los electrolitos deben optimizarse, especialmente el potasio y el magnesio, ya que el desequilibrio electrolítico aumenta el riesgo de arritmias ventriculares. El potasio debe mantenerse en >4 mmol/L (4 mEq/L) y el magnesio en >1 mmol/L (2 mEq/L).
El tratamiento adecuado debe iniciarse con cardioversión con corriente continua y tratamiento antiarrítmico.
El tratamiento médico óptimo (en particular, los betabloqueantes) disminuye la incidencia de arritmias ventriculares.
Se debe considerar el desfibrilador cardioversor implantable para todos los pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda persistentemente disminuida (<35%) si no ha habido respuesta a 3 meses de terapia médica intensiva después de un infarto de miocardio.[218]
Los pacientes con infarto agudo de miocardio pueden tener isquemia recurrente o infarto causado por una mayor ruptura de la placa y avance de la aterosclerosis.
La recurrencia debe tratarse de la misma manera que la presentación inicial.
La modificación agresiva de los factores de riesgo después de la presentación inicial disminuye la incidencia de recurrencias.
La depresión es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular y para los resultados adversos después del síndrome coronario agudo (SCA).[63] El SCA también puede precipitar la depresión en personas sin afecciones psiquiátricas previas.[63][219][220] Los pacientes deben ser examinados de forma rutinaria para detectar depresión después de un infarto de miocardio.[219] Los datos sugieren que un enfoque psicosocial combinado al tratamiento de la depresión mejora el resultado en los pacientes. El ejercicio combinado con farmacoterapia puede ser el enfoque más eficaz.[62] La farmacoterapia puede asociarse con un exceso de riesgo en pacientes con disfunción cardíaca residual; la terapia conductual o la terapia de ejercicios pueden ser más adecuadas en este grupo de pacientes.[221]
Se recomienda la terapia antiplaquetaria doble durante al menos 12 meses en todos los pacientes, ya sea que se les haya colocado un stent o no. La trombosis intrastent a menudo se precipita por el cese prematuro de la terapia antiplaquetaria doble, pero también puede ser causada por factores técnicos y otras comorbilidades como la diabetes mellitus. Se debe advertir encarecidamente a los pacientes y sus familias en el hospital y en las citas de seguimiento sobre la importancia de la terapia antiplaquetaria doble durante 12 meses.[230]
El trombo ventricular izquierdo se puede observar en los primeros días del infarto agudo de miocardio (IM), especialmente el infarto de miocardio anterior grande con discinesia del ápice.[231] La incidencia informada de trombo del VI después de un infarto de miocardio anterior con elevación del segmento ST varía ampliamente en la literatura, oscilando entre el 4% y el 39%.[231] Los estudios de ecocardiografía realizados antes de que la revascularización se convirtiera en práctica habitual indicaron que el trombo del ventrículo izquierdo estaba presente en aproximadamente un tercio de los pacientes con infarto de miocardio anterior grande; las estimaciones más recientes son más bajas, probablemente relacionadas con mejores intervenciones de reperfusión.[231] La formación de trombo del VI después de un infarto agudo de miocardio se asocia con un riesgo 5.5 veces mayor de eventos embólicos en comparación con ningún trombo. Se recomienda la anticoagulación con un antagonista de la vitamina K (p. ej., warfarina) o un anticoagulante oral directo para pacientes con trombo del VI.[231]
La incidencia de formación de aneurismas del VI después del infarto agudo de miocardio (IM) es baja (<5%) en la era de la terapia de reperfusión, y se observa con mayor frecuencia en infartos de miocardio anteriores grandes, con oclusión total de la arteria descendente anterior izquierda.[223] La presencia de aneurisma del ventrículo izquierdo puede aumentar el riesgo de angina de pecho, complicaciones tromboembólicas y arritmia, aunque rara vez se necesita cirugía para corregir el aneurisma.[119][223]
En comparación con los aneurismas verdaderos, los pseudoaneurismas se dan con mayor frecuencia en la pared inferior o lateral.[223] Los pseudoaneurismas del ventrículo izquierdo se presentan de manera muy diversa, desde semanas hasta años después de un infarto agudo de miocardio.[223] Los pacientes pueden ser asintomáticos, aunque la mayoría presenta disnea, dolor en el pecho o signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.[223] El pseudoaneurisma del ventrículo izquierdo requiere una reparación quirúrgica urgente debido al riesgo de avance a ruptura del ventrículo izquierdo.[223]
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