Complicaciones
La debilidad motora con falta de movilidad provoca estasis venosa en las extremidades inferiores, lo que causa TVP. Se recomienda la compresión neumática intermitente de las piernas para reducir el riesgo de trombosis venosa profunda en pacientes con accidente cerebrovascular no ambulatorios.[135][268]
La incidencia de EP en el primer mes después del accidente cerebrovascular isquémico es de casi el 1%.[262][302] La embolia pulmonar (EP) es una de las principales causas de mortalidad precoz tras un accidente cerebrovascular.[302][303] La mayoría de los pacientes con EP tras un accidente cerebrovascular deben ser evaluados para la anticoagulación sistémica.[262] Sin embargo, el riesgo de complicaciones hemorrágicas requiere una consideración cuidadosa, y las decisiones de tratamiento deben ser individualizadas.[262] Véase el apartado Embolia pulmonar.
Se puede producir con un accidente cerebrovascular de la circulación anterior que afecta a la protuberancia o al tálamo. En un metanálisis se reportó que la tasa de convulsiones tempranas después de un accidente cerebrovascular isquémico era del 3.3%, y la incidencia de convulsiones tardías o epilepsia era de 18 por cada 1,000 personas-año.[304]
La conversión hemorrágica puede producirse en cualquier accidente cerebrovascular isquémico, pero es más frecuente en los infartos de mayor gravedad y en aquellos en los que se ha administrado anticoagulación o alteplasa (activador recombinante del plasminógeno tisular).[135] El sangrado petequial es relativamente frecuente y es con frecuencia es asintomático.[135]
El edema bucolingual en pocas ocasiones puede complicar el uso de alteplasa y a veces puede requerir intubación para proteger las vías respiratorias.
Los pacientes con infartos extensos que afectan al cerebelo o a la arteria cerebral media poseen riesgo de desarrollar edema y de presión intracraneal elevada. Si no se controla, el edema afecta al flujo sanguíneo y causa herniación cerebral, que con frecuencia es mortal.
La inflamación del cerebelo como consecuencia del edema puede causar rápidos aumentos en la presión en la fosa posterior, presión en el tallo cerebral en dirección anterior, herniación cerebelosa ascendente o descendente, o hidrocefalia aguda como consecuencia de la compresión del cuarto ventrículo. Los síntomas incluyen obnubilación, cuadriparesia, anomalías oculomotoras o parálisis facial nueva. La colocación de un drenaje ventricular externo o una cirugía de descompresión pueden salvar la vida.[305] Se indica el traslado de los pacientes con infarto cerebeloso extenso a un hospital con una consulta neuroquirúrgica de urgencia disponible las 24 horas.
Se deberá considerar la posibilidad de una hemicraniectomía de descompresión para accidentes cerebrovasculares hemisféricos extensos que causan deterioro debido al efecto de masa.[8][306] Considerar la hemicraniectomía de descompresión en pacientes con infarto grande de la arteria cerebral media (ACM) que abarque todo el territorio de la ACM o una parte importante del mismo (también conocido como infarto isquémico maligno de la ACM) y con disminución de la conciencia dentro de las 45 horas del inicio del accidente cerebrovascular.[307][308] Debe asegurarse una consulta neuroquirúrgica con enfoque en hemicraniectomía de descompresión en todos los pacientes con infartos isquémicos importantes con posible inflamación y hernia cerebral. La intervención neuroquirúrgica reduce la mortalidad, pero los sobrevivientes con frecuencia quedan con una discapacidad grave y una mala calidad de vida. Los representantes para la toma de decisiones deberán tener conocimiento de esto y la decisión de someter a la cirugía se deberá realizar según cada caso.
La fatiga después de un ictus es común. Al menos la mitad de los supervivientes de un ictus experimenta fatiga.[309] La intensidad de la fatiga no se relaciona con el tamaño del ictus.[310] La fatiga posterior al ictus afecta a la calidad de vida y ejerce un impacto negativo en las actividades diarias del paciente, como la disminución en la participación en actividades físicas y de rehabilitación.[309] La causa exacta no está clara. Pueden contribuir la depresión, la ansiedad, el esfuerzo de adaptarse a la vida después del ictus y las alteraciones del sueño. No hay pruebas suficientes sobre la eficacia de ninguna intervención para tratar o prevenir la fatiga después del ictus.[311]
Los factores modificables, como la depresión y la ansiedad, los trastornos del sueño o la alimentación, el dolor y los fármacos que provocan fatiga, deben identificarse y tratarse de forma adecuada.[309] Establecer un objetivo alcanzable en la rehabilitación, mantener una dieta saludable y realizar un nivel tolerable de ejercicio de forma rutinaria puede ayudar a mejorar la fatiga tras el ictus.[311][312]
El deterioro cognitivo posterior al ictus es muy frecuente. Se ha notificado una prevalencia de más del 50% en pacientes 6 meses después del ictus, y un 38% de los supervivientes de un ictus muestran algún nivel de deterioro cognitivo 1 año después del mismo que no cumple los criterios de demencia.[313][314][315] El deterioro cognitivo posterior al ictus es común incluso después de una recuperación clínica satisfactoria; el 70% de los pacientes con una excelente recuperación clínica del ictus a los 3 meses pueden seguir teniendo algún tipo de deterioro cognitivo.[316] El deterioro cognitivo incluye la afasia, la disfunción ejecutiva (incluyendo el deterioro en la abstracción o el razonamiento o las dificultades con la resolución de problemas), agnosia, acalculia, déficit visoespacial (incluyendo problemas relacionados con el campo visual y negligencia visual) y déficit de memoria. El desarrollo de deterioro cognitivo posterior al ictus se asocia con la gravedad del ictus (puntuaciones altas de NIHSS), el ictus recurrente y una mayor edad.[317] Muchos pacientes que han sufrido un ictus pueden tener deterioro cognitivo en más de un dominio. Para el cribado cognitivo pueden utilizarse herramientas como el Minimental (MMSE) y la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA), pero estas medidas no deben sustituir a una evaluación clínica completa, ya que es posible que no detecten déficits en todos los dominios cognitivos.[318] Un examen neuropsicológico formal (que incluya la evaluación del lenguaje, la negligencia, la praxis, la memoria, las respuestas emocionales y los síndromes cognitivos específicos) puede ser conveniente tras la detección de deterioro cognitivo con un instrumento de cribado.[271]
La depresión es frecuente después del accidente cerebrovascular y puede justificar el tratamiento con psicoterapia o medicamentos antidepresivos.[301]
La disfagia relacionada con el accidente cerebrovascular, la tos alterada y la disminución de la conciencia dan lugar a aspiración y posterior neumonía.[262] Se deberá realizar un cribado para detectar disfagia en pacientes con accidente cerebrovascular antes de la ingesta oral.[135] Cuando se produce neumonía por aspiración, se deberá tratar con antibióticos y se deberá tener en cuenta si se indica alimentación enteral.[135]
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