Etiologia
A tríade de Virchow (ou seja, formada por estase venosa, danos da parede vascular e hipercoagulabilidade) ainda é o modelo etiológico preferido para trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP).[1]
Danos à parede vascular: danos às células endoteliais promovem a formação de trombos, geralmente, nas valvas venosas. Danos à parede vascular podem ocorrer após uma série de lesões, incluindo trauma, TVP prévia, cirurgia, dissecção venosa e cateterização venosa central.[14]
Estase venosa: o hipofluxo sanguíneo e a estase promovem a formação de trombos. Estase venosa e congestão resultam em danos valvares, promovendo ainda mais a formação de trombos. A estase venosa aumentada está associada com idade >40 anos, imobilidade, anestesia geral, paralisia, lesão na medula espinhal, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) prévio, veias varicosas, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) avançada e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) avançada.
Hipercoagulabilidade: uma série de outras afecções (tanto hereditárias quanto adquiridas) aumenta o risco de EP. Entre essas estão câncer, estados com estrogênio elevado (contraceptivos orais, reposição hormonal, obesidade, gravidez), doença inflamatória intestinal, síndrome nefrótica, sepse, transfusão sanguínea e trombofilia hereditária (mutação do fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiência de proteínas C e S, deficiência de antitrombina e síndrome do anticorpo antifosfolipídeo).
Fisiopatologia
Os trombos raramente se desenvolvem de novo na vasculatura pulmonar. Os coágulos geralmente se formam no sistema venoso profundo dos membros inferiores e embolizam. Portanto, a fisiopatologia está diretamente relacionada à da trombose venosa profunda (TVP). TVP nos membros superiores está associada a uma incidência menor de EP.[15]
O dano endotelial parece ser menos importante na TVP que na trombose arterial.[16] Diferente dos trombos arteriais ricos em plaquetas, as TVPs são principalmente compostas de fibrina e eritrócitos aprisionados (coágulos vermelhos). Embora seja observada agregação plaquetária, esta não é evidente no local da formação trombótica, sugerindo que a ativação da cascata de coagulação precede a ativação plaquetária.[16][17]
A embolia pulmonar (EP) ocorre quando um trombo se desloca e fica preso na vasculatura pulmonar. Essa obstrução aumenta a resistência vascular pulmonar (RVP), aumentando o trabalho do ventrículo direito. O ventrículo direito compensa aumentando a frequência cardíaca e usando a reserva de pré-carga de Frank-Starling através da dilatação. Aumentos adicionais na RVP fazem com que os mecanismos compensatórios do ventrículo direito (VD) sejam superados, causando superdistensão do ventrículo direito, aumento na pressão diastólica final do VD e diminuição no débito cardíaco do VD. A diminuição do débito do VD causa uma diminuição na pré-carga do ventrículo esquerda (VE). Conforme diminuem o enchimento e o débito cardíaco do ventrículo esquerdo, a queda na pressão arterial média evolui para hipotensão e choque. .Em indivíduos previamente saudáveis, isso pode ocorrer quando 50% da vasculatura pulmonar estiver obstruída.[18]
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