Etiologia
A doença arterial coronariana é a causa subjacente de quase todos os episódios de isquemia miocárdica aguda. A causa mais comum de angina instável (AI) é a estenose da artéria coronariana causada por um de trombo que se desenvolve em uma placa aterosclerótica rompida, e geralmente não é oclusivo.[2]
Uma causa menos comum é o vasoespasmo intenso de uma artéria coronária (angina variante ou de Prinzmetal, isquemia com artérias coronarianas não obstruídas [IACNO], ou secundária ao uso de cocaína). Esse vasoespasmo é causado pelo músculo liso vascular, por alguma disfunção endotelial na IACNO.
Fisiopatologia
A lesão desencadeadora na doença arterial coronariana (DAC) é uma fissura no revestimento endotelial dos vasos que cobre uma placa de colesterol subjacente, resultando na perda da integridade da capa da placa. As placas com fissura ou ruptura tendem a apresentar capa fibrosa fina, nível elevado de lipídio, poucas células musculares lisas e proporção elevada de macrófagos e monócitos.[17][18]
A fissura ou ruptura da placa resulta na exposição de elementos da matriz subendotelial (por exemplo, colágeno), estimulando a ativação plaquetária e a formação de trombos. A liberação do fator tecidual ativa diretamente a cascata de coagulação, estimulando a formação de fibrina.
Caso se forme algum trombo oclusivo, o paciente poderá sofrer um infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), salvo se o miocárdio atingido tiver uma ótima colaterização. Caso a formação de trombo não seja oclusiva, o paciente poderá sofrer um infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST)/AI com alterações inespecíficas no segmento ST no ECG (infradesnivelamento do segmento ST ou alterações na onda T).
A inflamação arterial causada por (ou relacionada à) infecção pode resultar em desestabilização e ruptura da placa, precipitando a síndrome coronariana aguda (SCA). Macrófagos e linfócitos T ativados localizados no ombro de uma placa aumentam a expressão de enzimas, como a metaloproteinase, o que pode ocasionar o afinamento e a ruptura da placa, causando a SCA.[19]
A falta de correspondência entre o fornecimento e a demanda do miocárdio podem causar isquemias sem DAC significativa. Elas incluem:
Maior necessidade de oxigênio no miocárdio, como febre, taquicardia, tireotoxicose
Fluxo sanguíneo coronariano reduzido: por exemplo, hipotensão
Menor fornecimento de oxigênio ao miocárdio, como anemia ou hipoxemia
Nos pacientes com SCA prévia com stents coronários, a trombose do stent ou a reestenose intra-stent podem causar IAMCSST, IAMSSST ou AI. Tanto a trombose quanto a reestenose do stent têm causas, fatores desencadeantes, fisiopatologia e fatores de risco complexos. O importante é que a interrupção prematura dos agentes antiagregantes plaquetários nos pacientes com stents (farmacológicos e metálicos) pode ser um fator desencadeante de uma SCA.[1][2]
Classificação
Classificação da síndrome coronariana aguda[1][2]
O termo SCA é usado para descrever a gama de condições resultantes de uma redução repentina do fluxo sanguíneo coronário. Devem estar presentes sintomas sugestivos de angina ou um quadro clínico equivalente a uma angina. A presença ou ausência de supradesnivelamento do segmento ST no ECG à apresentação indica IAMCSST ou SCA sem supradesnivelamento do segmento ST (SCA-SSST). A SCA-SSST é subdividida em IAMSSST ou angina instável, dependendo da elevação ou não da troponina.
IAMCSST: o ECG demonstra um supradesnivelamento do segmento ST de >1 mm em ≥2 derivações anatomicamente contíguas, geralmente associadas pela localização. As anormalidades da repolarização frequentemente evoluem ao longo do tempo de ondas T hiperagudas a um supradesnivelamento do segmento ST e inversão da onda T até o desenvolvimento de ondas Q. Os pacientes com IAMCSST normalmente apresentam uma elevação e queda dos marcadores cardíacos séricos. Embora os biomarcadores sejam úteis para fins confirmatórios e prognósticos, eles não são necessários para o diagnóstico do IAMCSST e não devem retardar o tratamento. Os médicos devem ter cuidado para reconhecer outras causas de supradesnivelamento do segmento ST que mimetizem um IAMCSST. Essas causas incluem a hipertrofia ventricular esquerda, o bloqueio de ramo esquerdo, ritmo de marcapasso, repolarização precoce benigna, pericardite e hipercalemia.
IAMSSST: o ECG não mostra supradesnivelamento persistente do segmento ST, mas pode apresentar alterações isquêmicas, como infradesnivelamento do segmento ST ou inversão da onda T. O ECG também pode ser normal. Os níveis séricos dos biomarcadores cardíacos estão elevados.
Angina pectoris instável: os biomarcadores cardíacos estão normais.
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