Etiologia
A doença arterial coronariana é a causa subjacente de quase todos os episódios de isquemia miocárdica aguda. A causa mais comum de angina instável (AI) é a estenose da artéria coronariana causada por um de trombo que se desenvolve em uma placa aterosclerótica rompida, e geralmente não é oclusivo.[2]
Uma causa menos comum é o vasoespasmo intenso de uma artéria coronária (angina variante ou de Prinzmetal, isquemia com artérias coronarianas não obstruídas [IACNO], ou secundária ao uso de cocaína). Esse vasoespasmo é causado pelo músculo liso vascular, por alguma disfunção endotelial na IACNO.
Fisiopatologia
A lesão desencadeadora na doença arterial coronariana (DAC) é uma fissura no revestimento endotelial dos vasos que cobre uma placa de colesterol subjacente, resultando na perda da integridade da capa da placa. As placas com fissura ou ruptura tendem a apresentar capa fibrosa fina, nível elevado de lipídio, poucas células musculares lisas e proporção elevada de macrófagos e monócitos.[16][17]
A fissura ou ruptura da placa resulta na exposição de elementos da matriz subendotelial (por exemplo, colágeno), estimulando a ativação plaquetária e a formação de trombos. A liberação do fator tecidual ativa diretamente a cascata de coagulação, estimulando a formação de fibrina.
Caso se forme algum trombo oclusivo, o paciente poderá sofrer infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST, salvo se o miocárdio atingido apresentar ótima colaterização. Caso a formação de trombo não seja oclusiva, o paciente poderá apresentar infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST/AI com alterações inespecíficas no segmento ST no ECG (infradesnivelamento do segmento ST ou alterações na onda T).
A inflamação arterial causada por (ou relacionada à) infecção pode resultar em desestabilização e ruptura da placa, precipitando a síndrome coronariana aguda (SCA). Macrófagos e linfócitos T ativados localizados no ombro de uma placa aumentam a expressão de enzimas, como a metaloproteinase, o que pode ocasionar o afinamento e a ruptura da placa, causando a SCA.[18]
A falta de correspondência entre o fornecimento e a demanda do miocárdio podem causar isquemias sem DAC significativa. Elas incluem:
Maior necessidade de oxigênio no miocárdio, como febre, taquicardia, tireotoxicose
Fluxo sanguíneo coronariano reduzido: por exemplo, hipotensão
Menor fornecimento de oxigênio ao miocárdio, como anemia ou hipoxemia
Em pacientes com SCA prévia com endopróteses (stents) coronárias, uma trombose causada pela endoprótese ou uma reestenose intra-endoprótese podem causar infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST, ou AI. Tanto a trombose causada por uma endoprótese quanto a reestenose têm causas, fatores desencadeantes, fisiopatologia e fatores de risco complexos. O importante é que a interrupção prematura dos agentes antiagregantes plaquetários em pacientes com endopróteses (farmacológicas e metálicas) pode ser um fator desencadeante de uma SCA.[1][2]
Classificação
Classificação da síndrome coronariana aguda[1][2]
O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado para descrever o espectro de doenças que inclui angina instável (AI), infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST).
A classificação dos pacientes é feita com base nos achados eletrocardiográficos. Os pacientes são divididos em duas categorias:
Uma dor torácica com supradesnivelamento do segmento ST persistente (>20 minutos) no ECG é classificada como IAMCSST.
A dor torácica sem supradesnivelamento persistente do segmento ST é classificada como SCA sem supradesnivelamento ST. As alterações no ECG podem incluir supradesnivelamento transitório do segmento ST, infradesnivelamento do segmento ST, inversão da onda T ou pseudonormalização da onda T, ou o ECG pode ser normal.
Uma categorização adicional de SCA sem supradesnivelamento do segmento ST se dá pela medição de biomarcadores cardíacos:
Elevado: IAMSSST
Não elevados: AI
Os achados clínicos específicos na AI incluem angina prolongada (>20 minutos) em repouso, novo episódio de angina intensa; angina que se apresenta com maior frequência, maior duração ou menor limiar; ou angina que ocorre após um episódio recente de infarto do miocárdio.[1]
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