Epidemiologia
Na Inglaterra, 35.845 internações hospitalares por embolia pulmonar (EP) foram relatadas no período de 1 ano entre 2022 e 2023.[8] O número de mortes por EP foi de 7388 entre 2019 e 2021.[9]
Das 317.000 mortes relacionadas ao tromboembolismo venoso (TEV) em seis países da União Europeia (população de 454 milhões) em 2004, 34% foram atribuíveis à EP fatal súbita, 59% por mortes relacionadas à EP após TEV não diagnosticado e 7% por EP diagnosticada corretamente.[10]
Entre 2007 e 2009, a EP resultou em 277.549 hospitalizações de adultos (com idade ≥ 18 anos) nos EUA. Desses pacientes, morreram em média, 19,297 por ano.[11] A taxa anual de internações hospitalares de adultos que tiveram alta com diagnóstico de EP entre 2007 e 2009 foi de 121 por 100,000 pessoas.[11]
De 1993 a 2012, o US National Inpatient Sample registrou um aumento de internações por EP de 23 por 100,000 para 65 por 100,000.[12] As taxas de EP maciça e de mortalidade aumentaram (de 1.5 para 2.8 por 100,000, e de 1.6 para 2.1 por 100,000, respectivamente), mas não são proporcionais ao aumento no número de internações.[12] A proporção de pacientes do sexo masculino internados com EP aumentou de 44.9% em 1993 para 47.3% em 2012. A maioria dos pacientes eram brancos (62.1% em 1993, 70.2% em 2012); no entanto, a proporção de pacientes negros internados aumentou consideravelmente (de 8.0% para 15.9%).
Entre adultos com mais de 65 anos nos EUA, a taxa ajustada de internação hospitalar por EP aumentou de 129/100,000 pessoas-ano em 1999 para 302/100,000 pessoas-ano em 2010.[13]
Fatores de risco
Presente em 29% dos pacientes com EP confirmada.[21]
Presente em 28% dos pacientes com EP confirmada.[21]
Presente em 25% dos pacientes com EP confirmada.[21]
O histórico familiar de tromboembolismo pulmonar está associado a uma taxa consideravelmente maior de tromboembolismo pulmonar entre parentes de primeiro grau.[23] O risco é mais de 20 vezes superior em pacientes com ao menos dois irmãos afetados, fazendo disso um dos fatores de risco mais fortes identificados para tromboembolismo venoso.[24]
Presente em 11% dos pacientes com EP confirmada.[21]
Sabe-se que a estase venosa e o repouso total no leito prolongado aumentam o risco de eventos tromboembólicos venosos.[36]
Presente em 11% a 21% dos pacientes com um evento tromboembólico venoso (taxas de incidência combinadas de TVP/EP).[58] Portadores heterozigotos têm um risco estimado de evento tromboembólico venoso 7 vezes maior que aqueles sem a mutação. Portadores homozigotos têm um risco 80 vezes maior de evento tromboembólico venoso que indivíduos não afetados.[59]
O risco absoluto de tromboembolismo venoso associado à primeira gestação com mutação de fator V de Leiden heterozigota ou homozigota é de 1.1% e 6.2%, respectivamente.[60]
Pacientes com o fator V de Leiden são menos sujeitos a ter uma EP que os indivíduos com outras trombofilias hereditárias. Esse paradoxo destaca as diferenças que existem entre os fatores e risco para TVP e EP.[61][62]
A prevalência de mutação no gene G20210A da protrombina em pacientes com TVP ou EP varia de acordo com a localização geográfica e a etnia.
Na América do Norte, foi registrada uma taxa de portadores do gene G20210A da protrombina de 1% em indivíduos afro-americanos e entre 6.4% e 10.4% em indivíduos brancos com histórico de tromboembolismo venoso.[63]
Em um estudo holandês, a mutação foi encontrada em 6.3% dos pacientes não selecionados consecutivos que apresentaram um primeiro episódio de TVP.[64]
Estima-se que ela aumente entre 2 a 5 vezes o risco de um evento tromboembólico venoso em relação aos que não têm a mutação.[54]
O risco absoluto de tromboembolismo venoso associado à primeira gestação com mutação do gene G20210A da protrombina heterozigoto é de 0.9%.[60]
Apresenta grande variabilidade para o distúrbio. Pode não aumentar de forma significativa o risco de trombose em indivíduos sem histórico familiar concomitante. Cinquenta por cento dos pacientes com deficiência na antitrombina e histórico familiar de trombose apresentam um evento tromboembólico venoso antes dos 40 anos de idade.[54]
O risco absoluto de tromboembolismo venoso associado à primeira gestação em mulheres com deficiência de antitrombina é de 16.6%.[60]
Rara trombofilia hereditária.
Na população branca, a deficiência de proteína C é encontrada em, aproximadamente, 2% a 5% dos pacientes com tromboembolismo venoso e em 5% a 10% dos pacientes com tromboembolismo venoso recorrente.[65]
O risco absoluto de tromboembolismo venoso associado à primeira gestação em mulheres com deficiência de proteína C é de 7,8%.[60]
Encontrada em 1% a 2% de pacientes com TVP.
O aumento no risco associado com esse distúrbio não está bem-estabelecido, a incidência de evento tromboembólico venoso é de, aproximadamente, 3.5% por ano.[54]
O risco absoluto de tromboembolismo venoso associado à primeira gestação em mulheres com deficiência de proteína S é de 4.8%.[60]
Presente em 29% dos pacientes com diagnóstico de EP.[21]
Mais provavelmente presente em pacientes que vão a óbito por EP.
O tabagismo moderado aumenta o risco de tromboembolismo venoso (razão de risco: 1.19, 95% CI 1.08 a 1.32).[25]
As análises de subtipos indicam que o tabagismo está associado ao tromboembolismo venoso provocado (mas não sem fatores precipitantes), possivelmente por meio de comorbidades clínicas como o câncer.
Presente em 18% dos pacientes com EP confirmada.[21]
Os pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em estágio III/IV apresentam maior risco de tromboembolismo venoso que os pacientes sem DPOC (razão de risco: 1.61, 95% CI 0.90 a 2.93).[26]
A gravidade da DPOC (definida pela limitação do fluxo aéreo ou uso de medicação), e não a frequência das exacerbações, pode estar associada a eventos de tromboembolismo venoso em pessoas com DPOC.[27]
Presente em 12% dos pacientes com EP confirmada.[21]
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é um fator de risco independente para tromboembolismo venoso.[28] Ela está presente em 10% dos pacientes com EP confirmada.[21]
Os dados de atestados de óbito do United States Census Bureau indicam que a EP foi a causa da morte de 2.7% dos adultos (20,387 de 755,807) que morreram com insuficiência cardíaca entre 1980 e 1998.[29]
Estudos com pacientes com câncer estimaram que a taxa global de trombose relacionada ao cateter está entre 14% e 18%.[30]
Entre pacientes com câncer de mama invasivo não metastático, foi relatada uma taxa de incidência de 2.18/100 pacientes-meses para tromboembolismo venoso relacionado ao cateter venoso central.[31]
O risco de trombose venosa profunda (TVP) incidente aumentou consideravelmente entre pessoas com veias varicosas, comparado às pessoas sem essa condição (6.55 vs 1.23 por 1000 pessoas-anos).[35] Os achados relativos à EP são menos claros.
Viagens longas são um fator de risco fraco para o desenvolvimento de tromboembolismo venoso.[36]
A incidência de tromboembolismo venoso em voos com >8 horas de duração é de, aproximadamente, 0.5% em passageiros com risco baixo ou moderado de desenvolver tromboembolismo venoso.[36]
Vários fatores fisiopatológicos foram atribuídos ao aumento do risco, incluindo imobilidade, hipóxia relativa que ocorre na cabine de pressão controlada e desidratação.[37]
Os fatores de risco individuais para o TEV relacionado a viagens de longa duração também desempenham um papel importante. Idade > 40 anos, sexo feminino, mulheres que usam anticoncepcionais orais, pessoas com insuficiência venosa crônica e/ou varizes nos membros inferiores, obesidade e trombofilia genética são fortes moduladores de TEV atribuído às viagens de longa distância.[38]
Em um pequeno estudo prospectivo com pacientes com sepse grave e choque séptico, a incidência de tromboembolismo venoso foi de 37.2%, apesar da tromboprofilaxia.[42]
Um estudo prospectivo de coorte que utilizou dados do banco de dados do National Surgical Quality Improvement Program do American College of Surgeons (ACS-NSQIP) constatou que a sepse pré-operatória em pacientes submetidos a um procedimento cirúrgico aumentou o risco de trombose venosa pós-operatória, comparado a pacientes sem nenhuma inflamação sistêmica (razão de chances [RC] 3.3, 95% CI 3.2 a 3.4).[43]
A exposição atual a um contraceptivo oral combinado (COC) está associada a um aumento do risco de tromboembolismo venoso (RC ajustada 2.97, 95% CI 2.78 a 3.17), comparada à não exposição no ano anterior.[47]
O risco de tromboembolismo venoso associado a diferentes COCs parece ser influenciado pelo tipo de progestogênio. Os COCs que contêm levonorgestrel, noretisterona ou norgestimato apresentam o risco mais baixo (5-7 eventos por 10,000 mulheres por ano), enquanto aqueles que contêm drospirenona, desogestrel ou gestodeno apresentam o risco mais alto (9-12 eventos por 10,000 mulheres por ano). European Medicines Agency: combined hormonal contraceptives Opens in new window
Estudos observacionais com o adesivo transdérmico de etinilestradiol e norelgestromina registraram um nível similar ou maior de risco de tromboembolismo venoso, comparado a COCs que contêm progestogênios de segunda geração. Faculty of Sexual & Reproductive Healthcare: statement - venous thromboembolism (VTE) and hormonal contraception Opens in new window
Os métodos de contracepção que utilizam apenas progestogênio não parecem estar associados a um aumento do risco de tromboembolismo venoso. Faculty of Sexual & Reproductive Healthcare: statement - venous thromboembolism (VTE) and hormonal contraception Opens in new window
As preparações orais para TRH que contêm estrogênio ou estrogênio e progestogênio combinados, aumentam o risco de tromboembolismo venoso.[48] O risco é maior conforme a dose de estrogênio aumenta.
O risco de tromboembolismo venoso é maior em pacientes com doença inflamatória intestinal, comparado a aqueles que não têm essa doença.[49]
Mais possivelmente observada nos que vão a óbito por EP, com uma razão de mortalidade ajustada duas vezes maior que em indivíduos não afetados.[20]
Anormalidades sorológicas encontradas na doença de Crohn inativa e na colite ulcerativa, incluindo anormalidades em fibrinólise, podem aumentar o risco de EP.
A síndrome nefrótica aumentou o risco de tromboembolismo venoso em um estudo de controle de caso (RC 2.89, 95% CI 2.26 ou 3.69).[50] A associação foi mais forte nos 3 primeiros meses.
A síndrome nefrótica grave causa hipercoagulabilidade, resultando em tromboembolismo em locais como a vasculatura renal e pulmonar.
As estimativas de eventos trombóticos na doença de Behçet variam de 10% a 30%.[51] O tromboembolismo venoso parece ser mais comum em homens.
Uma auditoria de 8 anos na Turquia constatou que os eventos tromboembólicos venosos ocorreram em 12.8% dos pacientes com a doença.[52]
Essa associação pode estar ligada à hiper-homocisteinemia.
Estudos prospectivos indicam que a hiper-homocisteinemia está associada ao aumento do risco de tromboembolismo venoso.[53]
A homocisteinemia pode aumentar o risco relativo de evento tromboembólico venoso em 2.5 vezes.[54]
Uma análise combinada de estudos de coorte e controle de caso constatou que a variante genética de C677T metilenotetraidrofolato redutase (MTHFR) (que codifica uma enzima termolábil que é menos ativa em temperaturas elevadas) não está associada de maneira independente ao risco de tromboembolismo venoso.[55]
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal