Complicações
A maioria dos episódios de sangramento durante a anticoagulação resulta de uma lesão patológica previamente desconhecida, como úlcera duodenal, angiodisplasia do cólon, doença microvascular (por exemplo, sangramento intracerebral estriatal em um paciente com hipertensão) ou condições raras, como angiopatia amiloide no sistema nervoso central.[291]
Se o paciente estiver tomando varfarina e apresentar sangramento importante, o concentrado de complexo protrombínico com 4 fatores inativado deve ser administrado imediatamente, se clinicamente indicado. Vitamina K oral ou intravenosa também pode ser administrada isoladamente ou em conjunto com o concentrado de complexo protrombínico, mas o efeito da vitamina K na varfarina é tardio e tipicamente mantido por dias. A administração intravenosa é preferencial em caso de hemorragia intracraniana.[292] O efeito do concentrado de complexo protrombínico pode ser avaliado imediatamente medindo-se a razão normalizada internacional.[293] O plasma fresco congelado (PFC) também tem sido descrito como um meio de reverter o efeito da varfarina, mas apresenta maior risco, é muito mais lento de administrar e confere uma carga volumétrica muito maior do que o concentrado de complexo protrombínico. As diretrizes favorecem o concentrado de complexo protrombínico em relação ao PFC.[258]
Agentes de reversão específicos estão disponíveis para anticoagulantes orais diretos (AODs). A dabigatrana pode ser revertida com idarucizumabe.[239] O fator de coagulação Xa recombinante (andexanet alfa) foi aprovado para pacientes com sangramento importante ou que representam risco de vida, tratados com rivaroxabana e apixabana. Vale ressaltar que o medicamento não foi aprovado para reversão de edoxabana nos EUA ou na Europa, provavelmente devido ao baixo número de pacientes incluídos no estudo, mas foi aprovado no Japão.[294]
A protamina deve ser usada para reverter a heparina não fracionada e pode ser usada para reverter a heparina de baixo peso molecular (HBPM), embora não seja tão eficaz.[295]
Estratégias não específicas de reversão também foram testadas para os anticoagulantes mais recentes, mas o nível de evidência para elas é baixo. Demonstrou-se também que o concentrado de complexo protrombínico normaliza os estudos de coagulação em voluntários normais que receberam doses elevadas de rivaroxabana ou apixabana. Não se sabe se este é o caso da edoxabana. A dabigatrana não parece ser revertida pelo concentrado de complexo protrombínico, embora o complexo anticoagulante (também conhecido como atividade de transposição do inibidor do fator oito) possa afetar a dabigatrana, e cerca de 60% da dabigatrana pode ser removida por diálise. O carvão ativado pode inibir a absorção de anticoagulantes orais tomados recentemente.
Os filtros de veia cava inferior podem ser indicados em pacientes selecionados com sangramento agudo durante a anticoagulação.
Necrose localizada de tecido pulmonar decorrente da obstrução no suprimento de sangue arterial.
O infarto pulmonar não é comum quando o êmbolo obstrui artérias centrais, mas é frequente quando as artérias distais estão obstruídas.[296]
Parada cardíaca e óbito podem resultar do colapso ventricular decorrente de uma embolia maciça e oclusão da vasculatura pulmonar.[297]
Menos de 5% dos pacientes com embolia pulmonar aguda irão evoluir para parada cardíaca. A taxa de mortalidade naqueles que apresentam essa evolução é considerável (65% a 90%).[297]
A "síndrome pós-embolia pulmonar" consiste em um ou mais sintomas de desconforto torácico, dispneia ou intolerância ao exercício.[286] Pode coexistir com doença tromboembólica crônica (DTC).
DTC refere-se a anormalidades de perfusão não resolvidas em exames de imagem após a conclusão de pelo menos 3 meses de terapia anticoagulante. A sequela mais grave em longo prazo da embolia pulmonar (EP) é a Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crônica, na qual a DTC está associada à hipertensão arterial pulmonar e anormalidades cardíacas do lado direito. Esta complicação ocorre em aproximadamente 1.5% a 5% dos pacientes após EP aguda e tem várias opções de manejo[287][298][299][300]
Pode haver desenvolvimento de anticorpos contra os complexos de heparina e fator IV plaquetário 5 a 7 dias após a exposição inicial à heparina ou tão cedo quanto <1 dia em pacientes com exposição recente (<30 dias antes) à heparina.[301][302] Os anticorpos agregam plaquetas, induzem a trombocitopenia e podem resultar em trombose venosa e arterial aguda, bem como sangramento.
Caso haja história de exposição recente à heparina, o desenvolvimento da TIH pode ser imediato. Esta afecção se desenvolve em 1% a 2% dos pacientes tratados com doses terapêuticas de heparina; entretanto, é rara quando a heparina é administrada por via subcutânea a pacientes como forma de profilaxia, mas é possível e deve ser avaliada em pacientes que recebem heparina profilática com uma Escala de probabilidade de Warkentin elevada ("escore 4T").
A incidência de TIH é menor em pacientes tratados com HBPM. Embora vários casos tenham sido relatados, a TIH associada a fondaparinux é uma ocorrência rara.
Devido ao risco de TIH, a contagem plaquetária deve ser medida na linha basal e, depois, nos dias 3 e 5, para observar o desenvolvimento de TIH em pacientes recebendo heparina não fracionada intravenosa.
A suspeita de TIH deve ser tratada descontinuando imediatamente a heparina ou HBPM e substituindo um inibidor direto da trombina, como argatrobana, bivalirudina ou fondaparinux, ou selecionando apixabana, rivaroxabana ou dabigatrana. A anticoagulação pode ser transicionada para varfarina, se um anticoagulante parenteral for inicialmente escolhido, quando a contagem de plaquetas retornar ao valor basal.
Quando a anticoagulação é clinicamente indicada na presença de TIH de probabilidade moderada/alta ou definitiva, um inibidor direto da trombina costuma ser o anticoagulante recomendado. Fondaparinux, bivalirudina, apixabana, rivaroxabana e dabigatrana foram sugeridas, mas não têm aprovação regulamentar para TIH ativa.[234]
A escala de probabilidade de Warkentin ("escore 4T") para TIH pode ser usada para estimar a probabilidade pré-teste de TIH.[301]
O tromboembolismo venoso recorrente é incomum entre os pacientes que recebem terapia anticoagulante com dose terapêutica, com exceção do câncer (7% a 9% de recorrência em terapia com HBPM).[3][19][282]
As evidências disponíveis mostram que, provavelmente, há pouca ou nenhuma diferença entre a eficácia e a segurança dos AODs e da anticoagulação convencional na prevenção do tromboembolismo venoso recorrente.[303]
[ 
]
[Evidência B]
A incidência é maior nos primeiros 3 meses de tratamento com varfarina.[304] A maioria dos sangramentos é pequena. A fatalidade é relativamente rara, e a taxa é maior para sangramentos intracranianos. Idade superior a 85 anos está associada a um aumento na incidência de sangramento intracraniano.[305] Pacientes com comprometimento renal têm uma taxa maior de sangramento importante.[306] Em geral, o sangramento é menor com AODs quando comparado com varfarina para o manejo de tromboembolismo venoso.[307]
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal