Epidemiologia

Historicamente, as estimativas da incidência de hipertermia maligna (HM) aguda associada a anestésicos variaram de 1 em 4000 a 1 em 250,000 anestésicos, dependendo dos detalhes da definição clínica de HM e do tipo de medicamento anestésico ao qual o paciente foi exposto.[1][16]​​​ A prevalência de variantes genéticas patogênicas associadas à suscetibilidade à HM é muito maior, chegando a 1:1500.[17][18][19][20][21]​​​​ Isso baseia-se em parte na observação das variações de heterozigotos compostos do gene do receptor de rianodina tipo 1 (RyR1) que foram encontradas em pessoas suscetíveis à HM na Europa, América do Norte e Japão.[22] As variações do RyR1 também foram encontradas em famílias onde ocorreram eventos e mortes por HM na América do Sul, África do Sul, Austrália, Nova Zelândia, Coreia e China.[23][24]​​​ No entanto, como as mutações do RyR1 podem representar apenas 50% dos casos de HM, é provável que ocorra subestimação da prevalência de suscetibilidade à HM quando esta é medida usando apenas as mutações do RyR1.[25][26]​​​ Os resultados relatados variam de acordo com a população selecionada e as particularidades do teste genético.[20]

Em média, a HM aparece durante a segunda ou terceira exposição a um agente desencadeante e em pacientes nos últimos anos de adolescência. Os episódios de HM são relatados mais frequentemente em homens que em mulheres.[5][6][27][28] The North American Malignant Hyperthermia Registry Opens in new window Os homens são mais susceptíveis do que as mulheres a serem diagnosticados com HM pelo teste de contratura a cafeína-halotano (TCCH).[29]

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