Abordagem
O diagnóstico de tireoidite subaguda é estabelecido principalmente com base clínica, embora às vezes estudos de imagem e investigações laboratoriais possam ser necessários para confirmar o diagnóstico.
Avaliação clínica
Os pacientes muitas vezes apresentam a história de um início abrupto de uma doença semelhante à viral, como febre >38 °C (100.4 °F), mialgia, mal-estar e faringite, e sintomas concomitantes de tireotoxicose como palpitações, tremor e intolerância ao calor.[1] A dor cervical pode se desenvolver ao longo de vários dias até algumas semanas e evoluir para uma intensa dor na região anterior do pescoço sobre a glândula tireoide, que pode migrar de um lado do pescoço para o outro. A dor pode irradiar para a mandíbula ou os ouvidos e mimetizar uma infecção respiratória superior, dental ou otológica.
No exame físico, o paciente parece doente, muitas vezes apresentando febre leve a moderada de >38 °C (100.4 °F); taquicardia; e uma glândula tireoide aumentada, firme e sensível à palpação.
Às vezes, a fase tireotóxica da doença pode atingir a intensidade máxima em até 3 a 4 dias e depois diminuir e desaparecer em até uma semana. No entanto, mais tipicamente, o início é gradual e se estende ao longo de 1 a 2 semanas, depois a doença continua com uma intensidade flutuante por 3 a 6 semanas. Ocasionalmente, os pacientes podem apresentar febre de origem desconhecida ou sintomas tireotóxicos, mas sem dor ou doença semelhante a uma virose; ou podem ser assintomáticos com altos níveis séricos de hormônio tireoidiano. Raramente, os pacientes podem apresentar uma tireoide firme, mas sem febre ou dor, ou apenas tireotoxicose bioquímica.
Investigações
Os testes de função tireoidiana séricos devem ser solicitados para todos os pacientes com suspeita de tireoidite subaguda. Durante a fase tireotóxica inicial de 1 a 2 meses, os níveis séricos de T3 e T4 são altos e o hormônio estimulante da tireoide (TSH) é suprimido. Se obtida, a captação tireoidiana de I-123 será baixa. À medida que a tireoidite evolui para a fase hipotireoidiana, o T4 sérico ficará baixo e o TSH ficará elevado. Embora não seja necessário confirmar, a captação de I-123 pela tireoide aumenta lentamente durante a fase hipotireoidiana. Na fase final de recuperação, a maioria dos pacientes volta à função tireoidiana sérica normal, e o I-123 normal é restaurado, embora a confirmação com esse estudo nuclear também seja desnecessária.
Os níveis séricos de TSH são geralmente suprimidos nos pacientes, em <0.01 mUI/L, durante a fase tireotóxica. No entanto, os pacientes apresentam um TSH mais alto se forem testados mais tarde, durante as fases hipotireoidiana ou de recuperação da doença. Ocasionalmente, alguns pacientes não apresentam nenhum sintoma durante a fase tireotóxica da doença e apresentam apenas durante a fase hipotireoidiana.
Os hormônios tireoidianos circulantes (T4 total, T3 total, T3 livre, índice de T4 livre, ou T4 livre sérico) estarão elevados nos pacientes durante a fase tireotóxica. Se o paciente estiver moderadamente ou altamente tireotóxico durante essa fase devido à tireoidite, a proporção T3:T4 geralmente estará <15 (conforme avaliado pela proporção T3 total:T4 total) ou <3.0 (conforme avaliado pela proporção T3 livre:T4 livre).[2][18] Por outro lado, no hipertireoidismo por outras causas, em que há uma nova síntese de hormônio tireoidiano, como na doença de Graves, haverá maior produção de T3. Portanto, a proporção de T3:T4 geralmente é >15:1.
O exame de captação de iodo radioativo é o mais confiável durante a fase tireotóxica para confirmar o diagnóstico de tireoidite subaguda. Na fase tireotóxica, o estudo de I-123 ou pertecnetato de 99mTc mostra uma captação tireoidiana muito baixa, normalmente <1% a 3% em 24 horas.[19] Todas as outras etiologias associadas à dor na tireoide, como um nódulo cístico ou hemorrágico ou infecção na tireoide, apresentam-se com função tireoidiana normal, captação normal do iodo radioativo e uma cintilografia da tireoide mostrando uma zona fria correspondente ao cisto ou infecção.
Os níveis séricos de velocidade de hemossedimentação (VHS) são inespecíficos, mas é provável que estejam elevados na maioria dos pacientes. Em uma série, foi observado que a proteína C-reativa sérica é significativamente elevada (isto é, >10 mg/L) em 86% dos pacientes com tireoidite subaguda, mas não em pacientes com outras condições tireotóxicas, como doença de Graves, bócio nodular tóxico ou tireotoxicose induzida por amiodarona (tipos I e II).[20] Assim, os níveis séricos de proteína C-reativa podem ajudar quando o diagnóstico de tireoidite subaguda não é claro com base nos exames laboratoriais e de imagem.[21] Um hemograma completo pode mostrar anemia leve e elevação da contagem de leucócito.[15]
Geralmente, os títulos de anticorpos antitireoperoxidase (TPO Ab) não são úteis para confirmar ou descartar o diagnóstico. Geralmente, o título está dentro do intervalo de referência ou discretamente elevado no paciente na apresentação inicial da fase tireotóxica. Com a remissão da tireoidite subaguda, os títulos geralmente voltam ao normal.
A biópsia por aspiração com agulha fina não é realizada rotineiramente, pois o diagnóstico de tireoidite subaguda pode ser feito com base no quadro clínico de dor na tireoide, síndrome semelhante à viral, tireotoxicose bioquímica e baixa captação de radioiodo pela tireoide.[15] No entanto, a citologia pode ser útil para confirmar o diagnóstico clínico no contexto de administração de grande quantidade de iodo, como em um indivíduo que recebeu recentemente contraste iodado para exames radiológicos, ou um indivíduo que usou medicamento rico em iodo, como amiodarona. Células gigantes multinucleadas são quase sempre encontradas na citologia em células epiteliais foliculares degeneradas, granulomas epitelioides raros e células inflamatórias mistas ao fundo.[22]
Na ultrassonografia, aproximadamente 78% a 90% dos pacientes com tireoidite subaguda dolorosa apresentam áreas com ecotextura hipoecoica heterogênea mal definida, com margens irregulares na área da glândula tireoide que está dolorida.[1][23][24][25][26]O fluxo vascular normal ou reduzido por ultrassonografia com Doppler pode ajudar a distinguir essa afecção da doença de Graves, na qual normalmente há um aumento generalizado no fluxo vascular, com uma ecotextura hipoecoica heterogênea.[27] No entanto, a sensibilidade e a especificidade da aparência na ultrassonografia não estão bem estabelecidas, e a ultrassonografia não deve ser usada isoladamente para o diagnóstico de tireoidite subaguda. A ultrassonografia não é superior a uma cintilografia com captação de iodo radioativo para o diagnóstico de tireoidite subaguda, porque a aparência é inespecífica e pode ser semelhante ao aspecto ultrassonográfico de tireoidite crônica. A nova tecnologia, usando a elastografia por ultrassonografia em tempo real, mostrou que as lesões da tireoidite subaguda tinham um escore de elasticidade elevado, em comparação com nódulos benignos de um bócio multinodular, mas não era possível distingui-los de nódulos malignos, que também tinham escores elevados de elasticidade.[28]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Cintilografia com iodo radioativo I-123 mostrando ausência de captação da tireoide em tireoidite e tireotoxicose; a seta indica o marcador da incisura esternalDo acervo pessoal da Dra. Stephanie Lee [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Evolução clínica da tireoidite subaguda: medições do hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico, T3 e T4 séricos e captação do I-123 pela tireoideCriado pela Dra. Stephanie Lee [Citation ends].
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