Etiologia

A etiologia é supostamente viral.[4]​[6]​​​​ Foi relatada uma sobreposição na distribuição sazonal da tireoidite subaguda e das infecções por enterovírus.[1][7][8]

Acredita-se que a doença ocorra após uma infecção do trato respiratório superior.[4]​ Foi levantada a hipótese de que a tireoidite subaguda ocorre como resposta a uma variedade de infecções virais em uma pessoa geneticamente predisposta.[9]​ No entanto, não está claro se isso representa uma resposta do hospedeiro à infecção viral ou uma infecção viral da tireoide.[10]

Os títulos virais pós-convalescentes de muitos vírus comuns (por exemplo, gripe [influenza], adenovírus, caxumba, vírus coxsackie, echovirus, H1N1) aumentam e depois diminuem em pacientes após o diagnóstico de tireoidite subaguda.[11][12]​​ Um paciente pode apresentar múltiplos anticorpos virais que aumentam e diminuem nesse padrão, sugerindo que isso pode ser uma resposta anamnésica à condição inflamatória da tireoide, e não a causa.[10]

Dados de um registro nacional alemão (2015-2022) indicam que o padrão sazonal da tireoidite subaguda permaneceu inalterado em 2020, apesar da diminuição da incidência de enterovírus e outros patógenos (exceto SARS-CoV-2), atribuível ao aumento das medidas de higiene relacionadas à pandemia.[8]​ Nenhum outro vírus analisado, incluindo o SARS-CoV-2, foi associado à tireoidite subaguda.

As evidências sobre a associação entre tireoidite subaguda e infecção por COVID-19, ou vacinação contra COVID-19, são controversas.[13][14][15][16][17]​​

​Estudos de histocompatibilidade mostram uma predominância de certos alelos do antígeno leucocitário humano (HLA) em pacientes com tireoidite subaguda.[6][18][19][20] O alelo HLA-B*35 está presente em aproximadamente 81% dos pacientes com tireoidite subaguda.[20]​ Foram observados casos familiares de tireoidite subaguda associados ao HLA-B*35.[21]​

A tireoidite subaguda também foi associada aos alelos HLA-B*18:01, -DRB1*01 e -C*04:01.[3][19][20]

Fisiopatologia

A tireoidite subaguda é uma tireoidite destrutiva que resulta na liberação de hormônios tireoidianos pré-formados (tri-iodotironina [T3] e tiroxina [T4]) na circulação sanguínea. A tireoide se encontra geralmente aumentada e firme à palpação.[4]​

Os níveis elevados de hormônio tireoidiano no sangue podem resultar em sintomas de tireotoxicose (por exemplo, palpitações, tremor, intolerância ao calor) e suprimir a secreção hipofisária do hormônio estimulante da tireoide (TSH). A destruição da tireoide, combinada com a supressão do TSH, resulta em baixa captação de iodo por toda a glândula tireoide, mesmo que a inflamação seja focal em uma parte específica da tireoide. Como a tireotoxicose é causada pela liberação de hormônio pré-formado, os medicamentos antitireoidianos são ineficazes na redução dos níveis de hormônio tireoidiano e não devem ser usados na fase tireotóxica da tireoidite subaguda.[4][22]​ Durante a fase tireotóxica, a histologia da tireoide (embora normalmente não seja recomendada para o diagnóstico) mostra destruição dos folículos tireoidianos, infiltrados de células mononucleares e granulomas característicos de células gigantes multinucleadas.[23][24][25][26]

A depleção dos estoques de hormônio tireoidiano da glândula tireoide é responsável pela fase hipotireoidiana que se segue à fase tireotóxica da tireoidite subaguda.[23]​ Essa forma de hipotireoidismo primário normalmente se resolve espontaneamente após a resposta da tireoide ao aumento da secreção de TSH pela hipófise; a função normal dos hormônios tireoidianos é restaurada durante a fase eutireoidea final.

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