Caso clínico
Caso clínico #1
Um homem fumante de 55 anos de idade é internado com pneumonia. Ele vive sozinho e está desempregado há vários anos, recebendo um seguro desemprego mas sem suporte social adicional. Ele tem aparência desleixada e magra, com um índice de massa corporal (IMC) de 19 kg/m². Seus testes da função hepática mostram transaminases (aspartato aminotransferase [AST] de 82 UI/L, alanina aminotransferase [ALT] de 130 UI/L) e gama-glutamiltransferase (300 UI/L) moderadamente elevadas. No momento da internação, o paciente parece confuso. Isso é atribuído à febre decorrente da sepse subjacente. A fluidoterapia intravenosa, incluindo glicose (que pode desencadear encefalopatia de Wernicke) e antibióticos empíricos são iniciados. No dia seguinte, o paciente está mais confuso e não consegue ficar em pé sem ajuda. É observado nistagmo. Há suspeita de alta ingestão de álcool, mas nenhuma história social independente está disponível. A tiamina parenteral complementar é iniciada. O paciente melhora gradualmente, mas apresenta problemas contínuos de memória e parece inventar eventos para compensar isso. Ele continua instável para ficar de pé e verifica-se que ele apresenta pouca sensibilidade em seus membros inferiores. O paciente é internado em uma instituição asilar para cuidados em longo prazo.
Caso clínico #2
Uma mulher de 60 anos de idade com uma história de 2 meses de inapetência e vômitos é diagnosticada com câncer gástrico após uma endoscopia. Ela realiza uma ressecção cirúrgica, mas desenvolve uma fístula enterocutânea. O tratamento envolve poupar o intestino, sendo iniciada a alimentação por nutrição parenteral total. A paciente recebe as doses padrão recomendadas de todos os micronutrientes. Após 10 dias, a paciente se torna hipotensa, com taquipneia e taquicardia. Observa-se que ela tem uma acidose metabólica com lactato plasmático de 5 mmol/L. Há suspeita de deficiência de tiamina, e a tiamina adicional é administrada. Há rápida correção da acidose e normalização dos níveis de lactato.
Outras apresentações
A deficiência de vitamina B1 pode manifestar-se de várias formas, dependendo da causa da deficiência, da presença de comorbidades, idade e suscetibilidade geral. A deficiência subclínica inicial tem sintomas inespecíficos, como fadiga e dores musculares. A deficiência aguda e grave resulta na encefalopatia de Wernicke com a tríade clássica de alterações do estado mental, ataxia e anormalidades oculares (por exemplo, nistagmo e estrabismo). A encefalopatia de Wernicke causa a psicose de Korsakoff, a qual é caracterizada por amnésia anterógrada e retrógrada, causando a incapacidade de memorizar novas informações e confabulações (invenção de eventos para compensar a falta de memória), mas com preservação geral de outras funções intelectuais. As sequelas cardíacas no beribéri úmido podem ocorrer com a deficiência aguda ou crônica. Estas podem ser tanto a insuficiência cardíaca de alto débito com vasodilatação periférica, edema periférico e ortopneia, quanto a insuficiência cardíaca de baixo débito com acidose láctica e cianose periférica (também conhecida como beribéri de Shoshin). O beribéri seco é uma polineuropatia periférica distal que ocorre com a deficiência crônica. O beribéri infantil ocorre principalmente em bebês exclusivamente amamentados por mães com deficiência de vitamina B1. Ele existe em três formas: cardiogênica (insuficiência cardíaca e cianose), afônica (paralisia das pregas vocais) e pseudomeningítica (meningismo clínico com achados negativos no líquido cefalorraquidiano [LCR]).[10]
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