Abordagem

Os principais elementos do tratamento de um episódio de fibrilação atrial (FA) novo são:[1]​[106][107][108]

  1. Controle da frequência cardíaca ventricular

  2. Restauração e manutenção do ritmo sinusal

  3. Prevenção de eventos tromboembólicos.

Como etapa inicial, a identificação e o tratamento de qualquer fator desencadeante potencial de novo episódio de FA é muito importante, pois a taxa e as medidas de controle do ritmo têm menor probabilidade de sucesso, se o fator desencadeante agudo persistir.[48]

Controle da frequência cardíaca ventricular

O manejo da FA inicial depende da natureza de sua manifestação; deste modo, a urgência do tratamento necessário deve ser avaliada. A maioria dos casos de FA inicial se reverte em ritmo sinusal espontaneamente, mas, ainda assim, pode ser necessário tratamento para restaurar o controle ventricular com medicamentos como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e, ocasionalmente, digoxina.[109] A digoxina não é considerada um agente de primeira linha para o propósito de controle da frequência cardíaca, mas pode ser útil nos pacientes com insuficiência cardíaca. Um estudo explorou se o uso de digoxina estava associado independentemente ao aumento da mortalidade em pacientes com FA; em comparação com os participantes controle com escore correspondente, o risco de morte e morte súbita foi significativamente maior nos novos usuários de digoxina.[110] Em pacientes com FA que recebem digoxina, o risco de morte foi independentemente relacionado à concentração sérica de digoxina e foi mais alto em pacientes com concentrações ≥1.54 nmol/L (1.2 ng/mL).[110]

Os casos que geralmente revertem de forma espontânea o fazem nas primeiras 24 horas.[109] Os pacientes cuja FA não reverte, ou que apresentam sintomas significativos e instabilidade hemodinâmica, podem necessitar de cardioversão por corrente contínua (CC) ou de cardioversão farmacológica.[1]​​[109]​ Não há diferença significativa em termos de desfechos entre as cardioversões farmacológica e por CC. O momento certo da cardioversão nos pacientes hemodinamicamente estáveis e minimamente sintomáticos é um tópico para pesquisa. Alguns estudos sugerem não haver nenhum benefício pela cardioversão precoce em comparação com uma abordagem do tipo "esperar para ver"; outros sugerem que os desfechos são melhores quando a cardioversão é realizada precocemente.[111][112]​ Um episódio de FA novo pode ser a primeira manifestação sintomática de uma FA paroxística, nos pacientes com substratos de AVC de alto risco, e é razoável realizar uma ecocardiografia transesofágica (ETE) antes da cardioversão para descartar trombos no átrio esquerdo (AE).[113]​

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ecocardiografia transesofágica mostrando coágulo no apêndice atrial esquerdo. AE, átrio esquerdo; AAE, apêndice atrial esquerdo; VE, ventrículo esquerdoDo acervo de Dr. Bharat Kantharia [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@6df554a0

Restauração e manutenção do ritmo sinusal

Dependendo de outros riscos para a FA, os pacientes poderão precisar de tratamento com um agente antiarrítmico para prevenir a FA e manter o ritmo sinusal uma vez que tiver sido restaurado.[1]​ Os antiarrítmicos são razoáveis para a manutenção de longo prazo do ritmo sinusal para os pacientes com FA que não são candidatos ou recusam a ablação por cateter ou que preferem a terapia antiarrítmica.[1]​ Para obter mais informações, consulte Fibrilação atrial estabelecida.

Um ensaio clínico randomizado e controlado multicêntrico analisou os desfechos de uma estratégia de iniciar uma terapia para controle do ritmo em pacientes com FA precoce (com menos de 1 ano de duração). Esse estudo identificou redução do risco de morte, por causas cardiovasculares, AVC e hospitalização por insuficiência cardíaca ou síndrome coronariana aguda durante 5 anos em pacientes que receberam terapia de controle precoce do ritmo.[114]

Prevenção de eventos tromboembólicos

A anticoagulação é recomendada nos pacientes com FA , quer a FA seja paroxística, persistente ou permanente, devido ao alto risco de eventos tromboembólicos. Muitos pacientes requerem anticoagulação antes, durante e após a cardioversão para prevenir o tromboembolismo.[115][116][117]​ A escolha da terapia para redução do risco de AVC deve ser orientada pelo risco de AVC do paciente, pelo risco de sangramento com a terapia e pelas preferências individuais.[1]​ As principais opções de anticoagulação são um antagonista da vitamina K, como a varfarina, ou um anticoagulante oral direto (AOD), como a dabigatrana, a rivaroxabana, a apixabana ou a edoxabana. Tanto os antagonistas da vitamina K quanto os AODs são aprovados como agentes eficazes na prevenção do AVC na FA e nos pacientes submetidos a cardioversão.[1][17]​​​​ Nos pacientes com FA que são candidatos à anticoagulação e não têm estenose mitral reumática moderada-grave ou valva mecânica cardíaca, recomenda-se os AODs em vez da varfarina para reduzir o risco de mortalidade, AVC, embolia sistêmica e hemorragia intracraniana.[1]

Os AODs não são dependentes da vitamina K, e se enquadram em duas classes: inibidores orais diretos da trombina (por exemplo, dabigatrana) e inibidores orais diretos do fator Xa (por exemplo, rivaroxabana, apixabana, edoxabana).[118] Os AODs são aprovados para a prevenção do AVC e têm um perfil de efeitos colaterais mais favorável que o dos antagonistas da vitamina K nos pacientes com FA não valvar. O rápido início da ação dos AODs é também um benefício, o que poderia reduzir os atrasos na cardioversão, além de eliminar a necessidade de um anticoagulante provisório alternativo.[119] Os AODs são recomendados em lugar da varfarina em pacientes elegíveis (isto é, pacientes que não tenham estenose mitral moderada a grave ou uma valva cardíaca mecânica).[1]​​[120][121][122]​ O uso dos AODs neste cenário é respaldado por dados de vários estudos, principalmente:

  • O estudo GARFIELD-AF: um registro prospectivo de mais de 52,000 pacientes com FA recém-diagnosticada. Dados do GARFIELD-AF sugerem que os AODs estão associados a riscos menores de morte por todas as causas e sangramento que os antagonistas da vitamina K, como a varfarina.[123]

  • O ensaio RE-LY: que comparou a dabigatrana, um inibidor oral direto da trombina, com a varfarina. O ensaio clínico incluiu 18,113 pacientes e teve um acompanhamento mediano de 2 anos.[108] Os resultados do RE-LY sugerem que, comparada com a varfarina, a dabigatrana à menor dose demonstrou não inferioridade e a uma dose alta demonstrou superioridade em relação às taxas de AVC e embolia sistêmica (varfarina 1.69% por ano, dabigatrana à menor dose 1.53% por ano e dabigatrana à maior dose 1.11% por ano para um desfecho primário de AVC e embolia sistêmica). As taxas de eventos adversos hemorrágicos foram menores com uma dose menor e semelhantes com uma dose maior da dabigatrana em comparação com a varfarina. A taxa de infarto do miocárdio foi maior com ambas as doses de dabigatrana em comparação com a varfarina.[108][118][124]

  • Ensaios clínicos ROCKET AF, ARISTOTLE e ENGAGE-AF: os inibidores orais diretos do fator Xa rivaroxabana, apixabana e edoxabana foram comparados com a varfarina para a prevenção de AVC em pacientes com FA não valvar nos ensaios ROCKET AF (14,264 pacientes, acompanhamento mediano de 1.9 ano), ARISTOTLE (18,201 pacientes, acompanhamento mediano de 1.8 ano) e ENGAGE-AF (21,105 pacientes, acompanhamento mediano de 2.8 anos), respectivamente.[125][126][127][128] O desfecho primário de AVC e/ou embolia sistêmica foi de 1.7% por ano com a rivaroxabana comparado com 2.2% por ano com a varfarina no ensaio ROCKET AF, 1.3% por ano com a apixabana em comparação com 1.6% por ano com a varfarina no ARISTOTLE, e 1.6% por ano com uma dose menor e 1.2% por ano com uma dose mais elevada de edoxabana em comparação com 1.5% por ano com a varfarina no ensaio ENGAGE AF.[125][126][127][128]

  • Um estudo de coorte prospectivo que comparou a rivaroxabana com antagonistas da vitamina K quanto ao risco de sangramento em pacientes com mais de 80 anos de idade, com FA não valvar: o desfecho primário de sangramento importante ocorreu em 6.5% dos pacientes tratados com rivaroxabana e 11.2% dos tratados com antagonistas da vitamina K.[129] Um sangramento fatal ocorreu em 0.9% dos pacientes que receberam a rivaroxabana e em 3.3% dos pacientes tratados com antagonistas da vitamina K.[129]

Esses ensaios, juntamente com os resultados de metanálises e revisões sistemáticas, demonstraram que os AODs não são inferiores à varfarina na prevenção do AVC em pacientes com FA não valvar e podem estar associados a uma redução do risco de sangramento fatal.[124][129][130][131][132] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidência A] Portanto, é aconselhável usar um AOD como agente de primeira linha ou substituto subsequente da varfarina em pacientes com FA.[1]​ Com base nas evidências atuais, a dabigatrana tem preferência como agente de primeira linha ou substituta subsequente da varfarina em pacientes adequados que não apresentem insuficiência renal pronunciada e não tenham valvas protéticas mecânicas.[118][124]

Em geral, os AODs são mais seguros em pacientes idosos; no entanto, a dabigatrana pode estar associada a aumento do risco de hemorragia digestiva quando comparada com a varfarina em pacientes com >75 anos de idade.[133][134] Os AODs devem ser utilizados com cautela em pacientes com comprometimento renal. Em pacientes com FA não valvar e comprometimento renal leve ou moderado, o uso de AODs mostrou estar associado à redução do risco de AVC ou embolia sistêmica e redução do risco de sangramento importante em comparação com a varfarina, o que sugere um perfil de risco favorável desses agentes em pacientes com doença renal leve a moderada.[135] Alguns AODs podem ser utilizados em pacientes com comprometimento renal. Se um AOD for adequado, dependendo do grau de comprometimento renal e da indicação de uso, um ajuste de dose poderá ser necessário; consulte as informações de prescrição para obter orientação específica sobre o uso em pacientes com comprometimento renal. Os AODs não devem ser usados em pacientes com valvas protéticas mecânicas ou estenose mitral moderada a grave, por causa do aumento do risco de AVC, ataque cardíaco e coágulo sanguíneo nesses pacientes, nem devem ser usados em combinação com heparina (incluindo heparina de baixo peso molecular), derivados da heparina ou varfarina.[115] Os pacientes com diabetes correm risco de complicações do diabetes quando tratados com anticoagulantes orais; este risco parece ser menor com AODs do que com antagonistas da vitamina K. A dabigatrana tem preferência, por sua eficácia e menores taxas de efeitos adversos neste grupo de pacientes.[136][137]

A varfarina continua sendo a terapia de primeira linha nos pacientes com FA e estenose mitral reumática moderada-grave ou valvas cardíacas mecânicas. A varfarina demora vários dias para alcançar o efeito terapêutico. Portanto, os pacientes que manifestam FA inicial tratada com varfarina são tratados com heparina intravenosa (tempo de tromboplastina parcial ativada [TTPa] de 45-60 segundos) ou heparina subcutânea de baixo peso molecular enquanto aguardam a cardioversão, e são avaliados quanto à anticoagulação em longo prazo. Uma vez que o paciente seja estabelecido com varfarina, a eficácia e a segurança da anticoagulação com a varfarina são altamente dependentes da qualidade do controle da anticoagulação, como se observa no tempo médio na faixa terapêutica (TFT) de INR 2-3. O escore SAMe-TT₂R₂ (com base em sexo, idade, história médica, interações de tratamento, tabagismo e raça) é uma ferramenta que pode ajudar a identificar pacientes que nunca apresentaram anticoagulação e com menor probabilidade de manter a TFT >70% e que, portanto, devem ser tratados com AODs em vez de varfarina.[138][139] SAMe-TT₂R₂ score Opens in new window

Se não houver fatores de risco para AVC, a aspirina (isolada ou combinada com clopidogrel) não é recomendada para reduzir o risco de AVC ou prevenir eventos tromboembólicos.[1]​ O National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido aconselha que os adultos com FA não recebam prescrição de aspirina como monoterapia para a prevenção de AVC. Os adultos com FA que recebem prescrição de anticoagulação devem discutir as opções com o profissional de saúde pelo menos uma vez ao ano.[11]

A escolha da estratégia de anticoagulação depende da manifestação. Os fatores do paciente e da avaliação diagnóstica que orientam o tratamento adequado incluem:

Se a FA tiver duração desconhecida ou se não for possível realizar um ETE, o paciente deverá ser tratado como se para supostos trombos, devendo-se seguir as recomendações para trombos no AE confirmados.

No cenário da FA, o apêndice atrial esquerdo pode desempenhar um papel na estase sanguínea e na formação de coágulos e, consequentemente, ser uma fonte de êmbolos.[17]​ Embora a anticoagulação oral seja o padrão de assistência para reduzir o risco de AVC isquêmico nos pacientes com FA, ela é contraindicada para alguns pacientes devido ao excessivo risco de sangramentos importantes.[1]​ A oclusão do apêndice atrial esquerdo (OAAE) pode ser considerada uma alternativa para a prevenção do AVC nos pacientes com risco moderado a alto de AVC (escore CHA₂DS₂-VASc ≥2) quando houver contraindicações absolutas ao uso de anticoagulantes (devido a uma causa não reversível) ou o risco de sangramento superar os benefícios.[1][2][11]​​[140]​ Para obter mais informações sobre esse tratamento, consulte Fibrilação atrial estabelecida.

Necessidade de internação hospitalar

Os pacientes que se apresentarem com FA inicial e que estejam com baixo risco de consequências clínicas sérias (pacientes jovens sem cardiopatias estruturais, sem sintomas cardíacos graves ou comprometimento hemodinâmico) podem ser liberados diretamente do pronto-socorro depois de restaurado o ritmo sinusal estável.

A internação hospitalar é indicada para os seguintes grupos de pacientes:

  • Pacientes com cardiopatia subjacente que apresentem consequências hemodinâmicas ou sintomas de angina, insuficiência cardíaca ou síncope, ou os que apresentarem risco de complicação resultante da terapia de arritmia

  • Pacientes idosos

  • Condições médicas associadas ou desencadeadoras que exijam continuidade do tratamento, como insuficiência cardíaca, problemas pulmonares (por exemplo, pneumonia, embolia pulmonar), hipertensão ou hipertireoidismo.

FA hemodinamicamente instável

FA com frequência ventricular rápida causando dor torácica contínua, hipotensão, dispneia, tontura ou síncope requer cardioversão imediata de CC. Isso é realizado sob anestesia geral adequada de curta duração e envolve o emprego de choque elétrico sincronizado com a atividade intrínseca do coração pela detecção da onda R do eletrocardiograma (ECG; ou seja, sincronizado). A saída de energia para cardioversão bem-sucedida de fibrilação atrial (FA) inicial varia de 200 J a no máximo 400 J, dependendo do tamanho corporal e da presença de outras comorbidades clínicas. A energia mais baixa de 100 J pode ser usada como nível inicial no uso de energia bifásica.

Para os pacientes com FA hemodinamicamente instável, o início da anticoagulação não deve protelar a cardioversão por corrente contínua (CC). Pode-se considerar a administração de heparina não fracionada em bolus intravenoso seguida por infusão, ou heparina de baixo peso molecular ou AOD, e continuá-la após a cardioversão, a menos que haja contraindicações.[1]

FA hemodinamicamente estável: sintomática

Os pacientes necessitam de terapia de controle da frequência cardíaca até que a cardioversão seja bem-sucedida. Se não houver evidências de insuficiência cardíaca, os betabloqueadores (por exemplo, esmolol, propranolol, metoprolol intravenosos; atenolol, metoprolol, nadolol, propranolol, bisoprolol, carvedilol orais) ou bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (isto é, diltiazem, verapamil) são as opções de preferência.[1] Os bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos são úteis no controle de frequência ventricular, na ausência de pré-excitação. Eles oferecem um controle de frequência razoável e melhoram os sintomas relacionados à FA, em comparação com os betabloqueadores.[1] Se o controle da frequência cardíaca for inadequado com a monoterapia, poderá ser usada uma combinação de betabloqueador e bloqueadores dos canais de cálcio. Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados para evitar bloqueio atrioventricular nodal excessivo.[1]​ Se houver evidências de insuficiência cardíaca descompensada, os bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos são contraindicados.[1] Determinados betabloqueadores, a digoxina ou a amiodarona podem ser utilizados para o controle de frequência cardíaca em pacientes com FA e insuficiência cardíaca.[1][21]

Os pacientes que apresentam FA inicial de duração <48 horas e sem evidência de trombo no átrio esquerdo (AE) na ETE devem fazer cardioversão elétrica por corrente contínua ou farmacológica. A cardioversão elétrica por corrente contínua é rápida, segura e eficiente. A cardioversão farmacológica é obtida com o uso de agentes antiarrítmicos.[141] Contudo, eles devem ser usados com cautela, já que podem causar bradicardia ou taquiarritmias. Os agentes antiarrítmicos com eficácia variável, porém demonstrada, para cardioversão da FA inicial incluem a flecainida, a propafenona, a ibutilida, o vernacalanto e a amiodarona.[142][143][144][145][146][147][148]​ Os agentes de classe III (incluindo a amiodarona e a ibutilida) são menos eficazes que os agentes de classe IC (flecainida e propafenona) na conversão para o ritmo sinusal.[149][150][151][152]​ O vernacalanto intravenoso demonstrou eficácia superior à amiodarona para a conversão aguda da FA inicial.[147] O vernacalanto oral parece ser efetivo na prevenção de recorrência de FA após a cardioversão.[153]

A estratégia para o manejo da anticoagulação em pacientes que apresentam FA inicial com duração <48 horas e sem evidência de trombo no átrio esquerdo (AE) é a seguinte:[1]​​

  • Se o escore CHA₂DS₂-VASc for 0-1, não será necessária anticoagulação.

  • Se o escore CHA₂DS₂-VASc for ≥2, deverá ser iniciada heparina intravenosa (TTPa de 45-60 segundos) ou heparina subcutânea de baixo peso molecular antes da cardioversão. Uma vez restaurado o ritmo sinusal, o paciente deve preferencialmente iniciar um AOD, a menos que não seja elegível para um AOD (por exemplo, presença de estenose da valva mitral moderada a grave ou valva protética mecânica), ou que os AODs não estejam disponíveis. Depois que a heparina é interrompida, a primeira dose do AOD geralmente é administrada no próximo horário programado para administração da dose; no entanto, uma orientação local deve ser consultada para cada AOD. Se não estiver em uso de AODs, inicie a varfarina e continue o tratamento com heparina até que os níveis de varfarina estejam terapêuticos (INR 2-3).

  • Os AODs não devem ser usados nos pacientes com valvas protéticas mecânicas ou estenose mitral. Nesses casos, a varfarina é o anticoagulante recomendado. O uso concomitante de AODs com heparina (incluindo heparina de baixo peso molecular), derivados da heparina, ou varfarina, não é recomendado. Os AODs devem ser usados com cautela nos pacientes com comprometimento renal; consulte as informações de prescrição para obter orientações específicas.

  • A anticoagulação deve ser estabelecida antes da cardioversão e mantida por pelo menos 4 semanas, e pode ser necessária por mais tempo em alguns pacientes.​[48]​​​[154]​

Se o início dos sintomas tiver 48 horas ou mais, recomenda-se um esquema de 3 semanas de terapia anticoagulante ininterrupta ou avaliação por imagem, para descartar um trombo intracardíaco antes da opção pela cardioversão eletiva.[1]​ O escore CHA₂DS₂-VASc também é um preditor de risco de complicações cardiovasculares pós-cardioversão.[155] A estratégia para o tratamento de anticoagulação nesses pacientes é:

  • Se o escore CHA₂DS₂-VASc for de 0-1, a heparina deve ser iniciada e a cardioversão deve ser adiada até que o paciente se estabeleça com a heparina com uma meta de TTPa de 45-60 segundos. Após uma cardioversão bem-sucedida, a heparina pode ser descontinuada. Atualmente não há evidências que respaldem a anticoagulação de longo prazo nos pacientes com escore 1 ou inferior. Entretanto, as decisões terapêuticas devem ser baseadas em uma avaliação individual do risco tromboembólico versus o risco de sangramento; a anticoagulação em longo prazo é sempre necessária para os pacientes com qualquer forma de câncer, independentemente do escore CHA₂DS₂-VASc, mesmo após o restabelecimento do ritmo sinusal.[154]​​[156][157][158]​​​​ Se for tomada a decisão de continuar a anticoagulação em longo prazo em pacientes com escore CHA₂DS₂-VASc de 1, os AODs terão um benefício geral superior em comparação com os antagonistas da vitamina K.[156][157]

  • Se o escore CHA₂DS₂-VASc for ≥2, todos os pacientes elegíveis deverão preferencialmente receber AODs.[1]​ Os AODs são recomendados em lugar da varfarina em todos os casos que não sejam de estenose mitral e valva cardíaca mecânica.​[33]​ Se a varfarina for usada como anticoagulante oral, a INR-alvo deverá ser mantida por 3-4 semanas antes de se tentar a cardioversão.[33] Os AODs não devem ser usados nos pacientes com valvas protéticas mecânicas ou estenose mitral.[1]​ O uso concomitante dos AODs com heparina (inclusive heparina de baixo peso molecular), derivados da heparina, ou varfarina, é contraindicado. Os AODs devem ser usados com cautela nos pacientes com comprometimento renal; consulte as informações de prescrição para obter orientações específicas.

  • A anticoagulação deve ser estabelecida antes da cardioversão e mantida por pelo menos 4 semanas, e pode ser necessária por mais tempo em alguns pacientes.[1]​​[48]​​​​[154]​​

Se houver evidências de trombo no AE à ETE, ou se a presença de trombo for desconhecida ou a duração da FA for desconhecida ou tiver 48 horas ou mais, todos os pacientes elegíveis deverão, de preferência, começar a tomar um AOD por pelo menos 3-6 semanas; depois disso, o exame de imagem, como a ETE, deve ser repetido para descartar um trombo intracardíaco antes da cardioversão eletiva.[1]​​[48]​​​​

FA hemodinamicamente estável: assintomática

Os pacientes com um escore CHA₂DS₂-VASc de 0-1 podem ser observados. A maioria dos casos de FA inicial reverte espontaneamente ao ritmo sinusal, geralmente nas primeiras 24 horas.[109] Se a FA não se resolver espontaneamente, será necessária uma terapia de controle da frequência cardíaca até que a cardioversão seja bem-sucedida. No entanto, as estratégias de controle da frequência e do ritmo têm desfechos clínicos comparáveis em muitos pacientes com FA; recomenda-se a tomada de decisão compartilhada com o paciente.[1]​​[109]​

A anticoagulação deve ser estabelecida antes da cardioversão e mantida por pelo menos 4 semanas, e pode ser necessária por mais tempo em alguns pacientes. Se houver evidências de trombo no AE à ETE, ou se a presença de trombo for desconhecida ou a duração da FA for desconhecida ou tiver 48 horas ou mais, todos os pacientes elegíveis deverão, de preferência, começar a tomar um AOD por pelo menos 3-6 semanas; depois disso, o exame de imagem, como a ETE, deve ser repetido para descartar um trombo intracardíaco antes da cardioversão eletiva. Os AODs são recomendados em lugar da varfarina em todos os casos que não sejam de estenose mitral ou valva cardíaca mecânica. Os AODs não devem ser usados nos pacientes com valvas protéticas mecânicas ou estenose mitral. Além disso, se o escore CHA₂DS₂-VASc for ≥2, todos os pacientes elegíveis deverão iniciar preferencialmente com um AOD.[1][48]

Manejo após a cardioversão

  • Os pacientes com um primeiro episódio recém-detectado de FA inicial convertida ao ritmo sinusal geralmente não são mantidos em terapia antiarrítmica de manutenção de ritmo. No entanto, com base na carga de FA, na gravidade da apresentação e após uma decisão compartilhada, os antiarrítmicos para manter o ritmo sinusal podem ser considerados caso a caso, especialmente nos pacientes considerados não adequados para ablação por cateter ou naqueles que a recusam.

  • As decisões terapêuticas devem sempre ser baseadas em uma avaliação individual do risco de tromboembolismo versus o de sangramento.

  • A anticoagulação em longo prazo é necessária para os pacientes com alto risco de tromboembolismo identificado (escore CHA₂DS₂-VASc ≥1 em pacientes com FA não valvar, aqueles com FA valvar, com válvula mitral protética, pacientes com cardiomiopatia hipertrófica; qualquer forma de câncer independentemente do escore CHA₂DS₂-VASc), mesmo após o restabelecimento do ritmo sinusal.[1][154][156][157][158]

O checklist de fibrilação atrial aguda da Canadian Association of Emergency Physicians é um recurso útil para avaliar e tratar a fibrilação atrial inicial. CAEP: acute atrial fibrillation/flutter best practices checklist Opens in new window

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