Etiología
Orientación de confianza
ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:
MaagklachtenPublicado por: NHGPublicado por última vez: 2025La infección por Helicobacter pylori puede causar gastritis, tanto aguda como crónica.[3]
La gastritis aguda implica una inflamación temporal de aparición repentina del revestimiento del estómago. Puede deberse a una cirugía, estrés en la mucosa gástrica, quemaduras, sepsis, fármacos o infecciones. Cuando la infección no se elimina de manera efectiva, puede provocar gastritis crónica.[3] La gastritis crónica es el resultado principal de la infección infantil por H. pylori.[24]
La gastritis crónica puede comenzar con una morfología no atrófica (inflamación del revestimiento del estómago sin pérdida de tejido) y avanzar a una morfología atrófica (adelgazamiento del revestimiento del estómago y pérdida de glándulas debido a una inflamación prolongada). Se puede observar un estómago libre de ácido permanente con gastritis atrófica en los casos más extremos.[24] La erradicación de H. pylori antes del avance a la etapa atrófica puede ser beneficiosa.[25]
La gastritis aguda erosiva puede ser causada por el consumo/uso indebido de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o alcohol.[2][26] Entre los factores que se ha identificado que ponen a los pacientes en mayor riesgo de sufrir complicaciones gastrointestinales (GI) relacionadas con AINE se incluyen antecedentes de eventos GI (úlcera péptica, hemorragia), edad >60 años, AINE a dosis altas y uso concomitante de corticosteroides o anticoagulantes.[27][28]
La gastritis erosiva también puede deberse al reflujo de las sales biliares hacia al estómago como resultado de disfunción pilórica (p. ej., tras una cirugía gástrica).[4][5][6][7]
Los pacientes en estado crítico corren el riesgo de desarrollar sangrado GI inducido por estrés.[8] Los principales factores de riesgo asociados a una hemorragia clínicamente importante son la ventilación mecánica durante >48 horas y la coagulopatía (recuento de plaquetas <50 × 10⁹/L [50 × 10³/microlitro], el tiempo parcial de tromboplastina >2 veces el límite superior del rango normal, ratio internacional normalizada >1.5).[8]
La gastritis atrófica mediada de manera autoinmune se asocia con el desarrollo de anticuerpos contra las células parietales gástricas (presentes en aproximadamente el 90% de los pacientes).[2][9][29] Entre las enfermedades autoinmunes que se asocian con un mayor riesgo de sufrir gastritis autoinmune se incluyen la enfermedad tiroidea, la insuficiencia adrenocortical idiopática, el vitiligo, la diabetes mellitus tipo 1 y el hipoparatiroidismo. La ascendencia nórdica o escandinava es un factor de riesgo reconocido para la gastritis autoinmune.[9][20]
La gastritis flemosa no es una forma inusual de gastritis aguda causada por Staphylococcus aureus, estreptococos, Escherichia coli, Enterobacter, otras bacterias gramnegativas y Clostridium welchii.[10][11][12][13]
La gastritis enfisematosa es una infección rara de la pared del estómago causada por organismos productores de gas como C welchii.[10][11][12][13] Los factores de riesgo para la gastritis enfisematosa incluyen cirugía gástrica, uso de corticosteroides, uso de AINE, ingestión de agentes corrosivos, estrés, diabetes mellitus, inmunodeficiencia, alto consumo de alcohol, desnutrición e insuficiencia renal.[30]
Fisiopatología
Existe una serie de procesos que se caracterizan por la inflamación aguda y crónica y a la alteración de la capa protectora de la mucosa gástrica:
La infección por Helicobacter pylori induce una respuesta inflamatoria grave con degradación de la mucina gástrica y aumento de la permeabilidad mucosa, seguida por citotoxicidad epitelial gástrica.[2][3]
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el alcohol disminuyen el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica con pérdida de la barrera protectora de la mucosa.[2] Los AINE inhiben la producción de prostaglandinas, mientras que el alcohol promueve la disminución de los compuestos sulfhidrilos en la mucosa gástrica.[26]
En la gastritis atrófica autoinmune, los anticuerpos contra las células parietales estimulan un infiltrado linfocítico, mononuclear e inflamatorio que involucra la mucosa oxíntica, lo cual lleva a la pérdida de las células principales y parietales en el cuerpo gástrico.[2][29][31][32]
La alta concentración de ácido clorhídrico que normalmente existe en el fluido gástrico impide el crecimiento bacteriano en el estómago y en el intestino delgado. La atrofia gástrica y los fármacos antiácido elevan el pH gástrico y dañan la barrera ácida que impide el crecimiento bacteriano excesivo. En circunstancias muy poco frecuentes, puede que los daños sufridos por la mucosa gástrica (p. ej., úlcera gástrica o carcinoma, ingesta de materiales cáusticos, ingesta de cuerpos extraños) permita que las bacterias ingeridas se conviertan en invasivas y den como resultado una gastritis flemonosa.[33] En la gastritis flemonosa, el proceso supurativo implica principalmente la submucosa y la capa muscular de la pared gástrica.[33]
Clasificación
Clasificación etiológica
Existen varios sistemas de clasificación que describen las causas de la gastritis y sus correspondientes características histológicas. Entre las clasificaciones en uso se incluyen el sistema de Sydney actualizado y el sistema del grupo Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA).[14][15] En la práctica clínica, una clasificación etiológica proporciona una base para la terapia. Entre las causas etiológicas responsables del desarrollo de gastritis se incluyen:
Infección por H pylori
Sustancias químicas
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o alcohol
Reflujo biliar
Asociada a autoinmunidad
Isquemia de la mucosa
Invasión bacteriana de la pared gástrica
Clasificación de Kioto
La puntuación de clasificación de Kioto para la gastritis se puede utilizar para determinar el riesgo de H. pylori y cáncer gástrico. Una puntuación de 2 o más representa un mayor riesgo de infección por H. pylori, mientras que una puntuación de 4 o más representa un mayor riesgo de cáncer gástrico. La clasificación se desglosa a continuación:[16]
Atrofia de la mucosa (0: ninguna - C0-CI según la clasificación de Kimura-Takemoto, 1: leve - CII-CIII, 2: grave - OI-OIII)
Metaplasia intestinal (0: ninguna - no presente, 1: leve - en el antro, 2: grave - hasta el cuerpo gástrico)
Pliegues gástricos engrosados (0: negativo - el ancho del pliegue gástrico es menor de 5 mm, 1: positivo - el ancho del pliegue gástrico es de 5 mm o mayor)
Nodularidad (0: negativo - ausente, 1: positivo - presencia de pequeños nódulos en el antro)
Enrojecimiento difuso (0: ninguno - ausente, 1: leve - vénulas colectoras con translucidez leve en el cuerpo gástrico, 2: grave - vénulas colectoras con translucidez marcada en el cuerpo gástrico)
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