Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Los factores de riesgo importantes incluyen: obesidad, estado puberal, etnia indoasiática o negra, predisposición genética/antecedentes familiares positivos.
poliuria
Generalmente se presenta en pacientes con glucosa plasmática en ayunas >16.7 mmol/L (>300 mg/dL) y/o hemoglobina A1c (HbA1c) >86 mmol/mol (>10%)
polidipsia
Generalmente se presenta en pacientes con glucosa plasmática en ayunas >16.7 mmol/L (>300 mg/dL) y/o HbA1c >86 mmol/mol (>10%).
acantosis pigmentaria
Presente en el 90% al 95% de los pacientes.[66]
Manifestación cutánea de la resistencia a la insulina que se caracteriza por presentar la piel hiperpigmentada y aterciopelada, más a menudo en las áreas intertriginosas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantosis pigmentariaDe la colección de la Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantosis pigmentaria en un niño con obesidadDe la colección de la Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantosis pigmentaria en los pliegues del cuelloDe la colección de la Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantosis pigmentaria en la axilaDe la colección de la Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
No es específica de la diabetes mellitus de tipo 2 y se puede observar también en niños con obesidad y diabetes mellitus de tipo 1.
infrecuente
nicturia
A causa de la diuresis inducida por glucosa.
Otros factores de diagnóstico
común
hipertensión
Con frecuencia está presente en el momento del diagnóstico.
infección por hongos
Más comúnmente en las áreas vaginal, peneana o entre los pliegues de la piel.
infecciones de la piel
Celulitis o abscesos.
infecciones del tracto urinario
Cistitis o pielonefritis.
fatiga
A causa de glucosa elevada y/o comorbilidades.
visión borrosa
A causa de glucosa elevada y/o comorbilidades.
infrecuente
pérdida de peso
En general, hay poca o ninguna pérdida de peso, aunque puede presentarse si la hiperglucemia es significativa.
Factores de riesgo
Fuerte
obesidad
Los datos de una auditoría del Reino Unido han encontrado que el 90% de los niños y personas jóvenes con diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) también tienen obesidad o sobrepeso.[26] La prevalencia mundial de obesidad entre los pacientes pediátricos con DMT2 es del 75%.[27]
La grasa visceral es más activa metabólicamente que la grasa subcutánea y produce adipocinas que causan resistencia a la insulina. La cantidad de grasa visceral en adolescentes con obesidad se correlaciona directamente con los niveles de insulina basales y estimulados por la glucosa y se correlaciona de manera inversa con la sensibilidad a la insulina.[44]
predisposición genética/antecedentes familiares
Un riesgo 3.5 veces mayor en hermanos de personas afectadas en comparación con la población general.
Entre el 80% y el 100% de concordancia en gemelos monocigóticos.[40]
En el estudio Opciones de tratamiento para la diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) en adolescentes y jóvenes (TODAY, por sus siglas en inglés) de jóvenes estadounidenses con DMT2 de inicio reciente, casi el 60% informó que al menos uno de los padres, un hermano biparental o un hermano monoparental tenía diabetes, lo que aumentó a casi el 90 % cuando se incluyó a los abuelos.[41]
La DMT2 es poligénica en niños y adolescentes, al igual que en adultos. Si bien ha habido rápidos avances en la comprensión de la genética de la DMT2 en adultos, la genética de la DMT2 en los jóvenes sigue siendo en gran medida poco estudiada. En 2021, el consorcio Progress in Genetic studies of youth-onset diabetes (ProDiGY) publicó el primer estudio de asociación del genoma completo sobre la DMT2 de inicio en la juventud, identificando siete loci cruciales en el genoma, incluidos rs7903146 en TCF7L2, rs72982988 cerca de MC4R, rs200893788 en CDC123, rs2237892 en KCNQ1, rs937589119 en IGF2BP2, rs113748381 en SLC16A11 y rs2604566 en CPEB2, que pueden desempeñar un papel importante en la detección temprana de la enfermedad en el futuro.[42]
antecedentes étnicos de alto riesgo
La mayoría de la diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) de aparición en la infancia se produce en niños descendientes de grupos raciales/étnicos de alto riesgo.[13][14][15] En EE. UU., entre 1990 y 1998, el número de niños indígenas estadounidenses y nativos de Alaska diagnosticados con DMT2 aumentó un 71%.[14] En los EE. UU., la prevalencia más alta de DMT2 por cada 1000 jóvenes en 2017 se observó entre la personas jóvenes de raza negra o afroamericanos, con 1.80, seguida de 1.63 entre los jóvenes indoamericanos, 1.03 entre los jóvenes de origen hispano, 0.59 entre los jóvenes asiáticos/isleños del Pacífico y 0.20 entre los jóvenes blancos no hispanos.[16] Si bien la diabetes mellitus de tipo 1 (DMT1) sigue siendo la forma predominante de diabetes en niños y adolescentes, la prevalencia de la DMT2 es ahora más alta que la de la DMT1 entre los jóvenes indoamericanos.[16]Las diferencias étnicas en la sensibilidad a la insulina están indicadas por mayores respuestas de la insulina a la glucosa oral en niños y adolescentes afroamericanos en comparación con niños euroamericanos, ajustada según el peso, la edad y la etapa puberal.[39]
pubertad
La edad media de diagnóstico de diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) es de 14 años y la mayoría de los niños son diagnosticados entre los 10 y los 19 años.[36][37] Durante la pubertad, hay un aumento de la hormona del crecimiento y del factor de crecimiento similar a la insulina-I (IGF-1), que aumenta la resistencia a la insulina. Casi siempre, esta resistencia a la insulina es transitoria y cualquier hiperglucemia vuelve a la normalidad después de la pubertad.[37] Además, un aumento de las hormonas sexuales durante la pubertad, especialmente la androstenediona, aumenta la respuesta aguda a la insulina, que es un factor pronóstico independiente de la DMT2.[37] La pubertad también puede precipitar el fallo de las células beta en presencia de resistencia a la insulina preexistente; por lo tanto, las personas jóvenes con obesidad, que tienden a ser más resistentes a la insulina que aquellos sin obesidad al inicio de la pubertad, tienen más probabilidades de avanzar a DMT2 en este punto.[38] Los datos sugieren que las personas jóvenes con obesidad no recuperan la sensibilidad a la insulina al final de la pubertad, lo que puede tener un impacto negativo en la función de las células beta durante este tiempo.[38]
La pubertad también anuncia un período de cambio en otros factores de riesgo cardiometabólico, como el lipidograma, la presión arterial y las adipocinas. Esto tiene implicaciones significativas para las personas jóvenes con obesidad: existe evidencia de que la pubertad es uno de los mayores factores de riesgo para la transición de una obesidad metabólicamente saludable a una obesidad no saludable.[38]
sexo femenino
entorno intrauterino diabético
Los niños expuestos a un entorno intrauterino diabético tienen un riesgo 3.7 veces mayor en comparación con sus hermanos nacidos antes de que la madre fuera diabética.[30]
Débil
pequeño para la edad gestacional
La programación intrauterina como resultado de la restricción del crecimiento prenatal y la limitación de nutrientes en el útero limita la capacidad de las células beta e induce la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos.[31]
crecimiento rápido en la infancia
El rápido aumento de peso entre el nacimiento y los 2 años de edad, en especial en bebés con un bajo peso al nacer, se asocia con un aumento de la adiposidad central y la resistencia a la insulina.[32][33] Una revisión sistemática encontró que los niños que experimentaron un rápido aumento de peso durante los primeros 2 años de vida tenían una probabilidad 3.66 veces mayor de desarrollar sobrepeso u obesidad más adelante en la vida que aquellos que no experimentaron un aumento rápido de peso.[50] El mecanismo a través del cual el aumento rápido de peso programa la adiposidad posterior sigue sin estar claro.
alimentación con biberón
El período de lactancia materna reduce el odds ratio de obesidad infantil aproximadamente un 20% en comparación con la lactancia con leche de fórmula.[35] La lactancia con leche de fórmula se asocia más probablemente con la sobrealimentación. El período de lactancia materna implica una ingesta calórica más adecuada en una etapa fundamental del desarrollo.
ingesta elevada de proteínas en la infancia
ovarios poliquísticos
Asociado a la resistencia a la insulina y al hiperinsulinismo, que predispone a la diabetes mellitus tipo 2.[52]
contenido lipídico intramiocelular
depósito de grasa en el hígado
Los aumentos de la alanina aminotransferasa se asocian con una reducción de la sensibilidad a la insulina hepática y el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2).[47]
Dificultad de aprendizaje
Los análisis ajustados muestran que si se tienen en cuenta factores como la edad, el sexo, el origen étnico y el año financiero, las personas con discapacidad de aprendizaje tienen una tasa de incidencia de diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2) que es 1.65 veces (aproximadamente 65%) más alta que la tasa de la población general.[53] El aumento de las tasas de DMT2 en las personas con discapacidad de aprendizaje se produce entre 10 y 15 años antes que en la población general, y para las personas jóvenes con discapacidad de aprendizaje (de 15 a 24 años), la tasa de DMT2 es aproximadamente 16 veces mayor que la de sus compañeros sin discapacidad de aprendizaje.[53] La presencia de determinados síndromes genéticos como el síndrome de Prader-Willi o el síndrome de Down, tener niveles bajos de actividad física y una dieta deficiente, y tomar un antipsicótico pueden contribuir al mayor riesgo de desarrollar DMT2 en personas con una discapacidad de aprendizaje.[53]
Las personas con una discapacidad de aprendizaje pueden experimentar un retraso en el diagnóstico, lo que puede provocar complicaciones de salud más graves.[54] Los datos de la auditoría nacional de diabetes del Reino Unido sugieren que las personas con una discapacidad de aprendizaje y DMT2 pueden tener menos probabilidades de recibir una atención adecuada para la diabetes, incluidos chequeos regulares, control de la glucemia y farmacoterapia.[55] Esto puede conducir a un control deficiente de la glucemia, un mayor riesgo de complicaciones relacionadas con la diabetes y peores resultados de salud.
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