Etiología
Anteriormente, la deficiencia de yodo era la causa más frecuente a nivel mundial de hipotiroidismo primario; sin embargo, los esfuerzos por yodar universalmente la sal han disminuido la magnitud de este problema.[10][11] La carencia de yodo sigue siendo una causa importante en los pocos países en los que la ingesta de yodo es insuficiente y en las personas de alto riesgo, como las mujeres embarazadas.[12][13][14] IGN: global scorecard of iodine nutrition 2023 Opens in new window La tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en las zonas yodadas.[1]
Con menor frecuencia, el hipotiroidismo primario puede deberse a daños o destrucción de la glándula tiroidea causados por otros factores como una tiroidectomía, el tratamiento con yodo radioactivo para la enfermedad de Graves o el bocio nodular, la radioterapia para el cáncer de cabeza y cuello.[2][17] Las pacientes también pueden tener un mayor riesgo de hipotiroidismo después de la radioterapia para el cáncer de mama, si se dirige a los ganglios linfáticos del cuello.[18] Las enfermedades infiltrantes, como la sarcoidosis, pueden causar hipotiroidismo primario en raras ocasiones.[2] La tiroiditis granulomatosa subaguda (tiroiditis de De Quervain) generalmente provoca hipotiroidismo primario transitorio.
Los fármacos que pueden provocar hipotiroidismo incluyen litio, amiodarona, aminoglutetimida, interferón alfa, talidomida, estavudina, inhibidores de la tirosina cinasa, alemtuzumab e inhibidores de puntos de control inmunitarios (por ejemplo, nivolumab, pembrolizumab, ipilimumab).[2][5][19][20][21]
Fisiopatología
La tiroxina (T4) es la principal hormona producida por la glándula tiroides. Se convierte en triyodotironina (T3) en los tejidos diana. La T3 media las acciones principales de la hormona tiroidea, que incluyen la estimulación del consumo celular de oxígeno y la generación de energía, al unirse a los receptores nucleares y modular la expresión génica.[22][23] A través de un mecanismo de retroalimentación negativa, la incapacidad de la tiroides para producir sus hormonas estimula a la hipófisis a aumentar la producción de hormona estimulante de la tiroides.
El yodo es un componente esencial de la hormona tiroidea.[24] La carencia grave de yodo provoca hipotiroidismo, a pesar de un aumento de la actividad y del tamaño de la tiroides (bocio), ya que las concentraciones de yodo no son lo suficientemente altas como para mantener la producción de hormonas tiroideas.[25][26]
En la tiroiditis autoinmune, la tiroides está infiltrada difusamente con linfocitos.[17] La mayoría de los pacientes presentan anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea o antitiroglobulina.[17] La prevalencia es más alta en poblaciones con una elevada ingesta de yodo dietario, un factor que se cree que hace que la tiroides sea más antigénica.[27][28] Las personas afectadas presentan un mayor riesgo de padecer otros trastornos autoinmunitarios como el vitíligo y el síndrome de Sjogren.[17]
La tiroiditis autoinmune puede formar parte de un síndrome autoinmune poliglandular, que puede incluir insuficiencia suprarrenal, hipoparatiroidismo, diabetes mellitus tipo 1, hipogonadismo e hipopituitarismo.[17][29]
Los fármacos pueden provocar hipotiroidismo mediante diversos mecanismos. La amiodarona contiene una elevada carga de yodo, que puede interferir en la síntesis de la hormona tiroidea.[2][30] El litio interfiere en la síntesis y liberación de la hormona tiroidea.[1] El hipotiroidismo generalmente es reversible si se suspenden los fármacos causales.[19]
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