Shock

Hay cuatro categorías diferentes de shock.

• Distributivo (fallo de la vasorregulación): las causas incluyen sepsis, anafilaxia y lesión del tronco encefálico o de la columna vertebral (neurogénica).

• Cardiogénica (disfunción de la bomba): se produce con mayor frecuencia después de un infarto de miocardio, pero otras causas incluyen taquiarritmias (p. ej., fibrilación auricular o taquicardia ventricular), bradiarritmias, sustancias tóxicas (p. ej., alcohol, drogas recreativas), falta de cumplimiento con la ingesta de sal/líquidos o medicamentos, aumento excesivo de la presión arterial, infección (p. ej., neumonía, endocarditis infecciosa, sepsis) y causas mecánicas agudas (p. ej., ruptura miocárdica, traumatismo torácico, incompetencia valvular aguda).[3]McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-726. https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/36/3599/6358045 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34447992?tool=bestpractice.com

• Hipovolémico (pérdida de volumen intravascular): las causas hemorrágicas incluyen hemorragias gastrointestinales y traumatismos.[18]Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care. 2019 Mar 27;23(1):98. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6436241 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30917843?tool=bestpractice.com [19]Cannon JW. Hemorrhagic shock. N Engl J Med. 2018 Jan 25;378(4):370-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29365303?tool=bestpractice.com Las causas no hemorrágicas incluyen quemaduras y cetoacidosis diabética.

• Obstructivo (barreras para el flujo cardíaco o el llenado): una embolia pulmonar puede restringir el flujo sanguíneo pulmonar; el taponamiento cardíaco y el neumotórax a tensión causan restricción del llenado cardíaco.

Los pacientes pueden tener una combinación de las categorías de shock anteriores. Por ejemplo, un paciente con sepsis puede tener shock séptico (shock distributivo), miocardiopatía séptica (shock cardiogénico) y un grado de hipovolemia (shock hipovolémico).

La hipoperfusión es la falta de un adecuado suministro de oxígeno a nivel celular, debido a una disminución en el flujo sanguíneo y en el suministro de oxígeno, o a un aumento en el requerimiento de oxígeno del tejido sin un aumento homeostático en el flujo sanguíneo para suministrar el oxígeno requerido para el tejido orgánico. Cuando el suministro de flujo sanguíneo no puede satisfacer la demanda, se produce una hipoperfusión. El suministro de oxígeno reducido del flujo sanguíneo insuficiente o la baja saturación de oxígeno en sangre afecta las funciones metabólicas básicas de las células y los órganos.

La hipoperfusión desencadena una respuesta de estrés sistémica, que incluye taquicardia y vasoconstricción periférica. Una vez que se desbordan los mecanismos de compensación fisiológica, continúa la disfunción orgánica, seguida por disfunción orgánica franca, daño orgánico irreversible y muerte.

En el shock séptico, la vasodilatación periférica patológica, causada por el estado séptico, puede provocar una pérdida relativa de la presión de perfusión debido a la pérdida de resistencia vascular sistémica (regulación vascular). Esto puede conducir a una isquemia coronaria secundaria y disfunción cardíaca. El deterioro vascular y cardíaco que surja puede contribuir al avance del estado de shock.

En el shock cardiógeno, la hipoperfusión tisular generada por la pérdida de gasto cardíaco induce la inflamación tisular (celular).[20]Geppert A, Steiner A, Zorn G, et al. Multiple organ failure in patients with cardiogenic shock is associated with high plasma levels of interleukin-6. Crit Care Med. 2002 Sep;30(9):1987-94. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12352031?tool=bestpractice.com El shock se puede autoperpetuar al inducir una respuesta adicional a nivel celular, como las citocinas tóxicas para las células, que dan como resultado un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

La presión arterial baja es una medida indirecta e imprecisa de la perfusión. Esto se evidencia mediante una disminución en el suministro de oxígeno celular durante la crisis hipertensiva, en la cual la resistencia arterial alta realmente reduce el gasto cardíaco y la perfusión. Puede haber hipoxia tisular sin hipotensión.[2]Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring: task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014 Dec;40(12):1795-815. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4239778 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25392034?tool=bestpractice.com

Mecanismo patológico

Generalmente el shock se clasifica según la causa.

• Cardiogénico (disfunción de la bomba): se puede producir después de un infarto de miocardio, debido a cardiomiopatía, arritmia o patología de la válvula cardíaca.

• Hipovolémico (pérdida de volumen intravascular): debida a hemorragias, deshidratación, pérdidas gastrointestinales o del tercer espacio.

• Distributivo (falta de vasoregulación): da como resultado una caída de la resistencia vascular sistémica con vasodilatación y, típicamente, calentamiento de periferias, como sucede en la sepsis y la anafilaxia.

• Obstructivo (barreras al flujo cardíaco o relleno): un émbolo pulmonar puede restringir el flujo; el taponamiento cardíaco y el neumotórax a tensión causan una restricción en el llenado cardíaco.