Complicaciones
Una emergencia oncológica que requiere un manejo inmediato.
El SLT se caracteriza por hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia y/o elevación de la lactato deshidrogenasa sérica, que puede producirse tras el tratamiento (que incluye quimioterapia y fármacos dirigidos, p. ej., venetoclax). El SLT espontáneo es poco frecuente; el recuento elevado de leucocitos (carga tumoral) es un factor de riesgo.
El SLT puede provocar arritmias cardíacas, convulsiones, daño renal agudo y la muerte, si no se trata.
Se debe utilizar hidratación vigorosa (con fluidoterapia intravenosa), fármacos fijadores de fosfato y fármacos hipouricémicos (por ejemplo, alopurinol o rasburicasa) para prevenir o tratar el TLS.
El SLT asociado con venetoclax puede producirse tan pronto como 6-8 horas después de la primera dosis en pacientes con LMA.[96] Se debe llevar a cabo una evaluación del riesgo de TLS antes de administrar venetoclax, y se deben seguir estrictamente la orientación sobre la profilaxis del TLS, la monitorización de laboratorio, el ajuste de la dosis y las interacciones farmacológicas durante el tratamiento con venetoclax.[45][96]
Una complicación potencialmente mortal que puede producirse si el recuento de leucocitos está extremadamente elevado (>100 × 10⁹/L [>100,000/microlitro]).
Los síntomas de la leucostasis son la dificultad respiratoria y la alteración del estado mental, causadas por las células leucémicas que alteran la perfusión microvascular en el tejido pulmonar y del sistema nervioso central, respectivamente.
En los pacientes con LMA con hiperleucocitosis, se recomienda la hidroxicarbamida para la leucorreducción.[27][45] Reducir el recuento de leucocitos a <25 × 10⁹/L (<25,000/microlitro) antes de iniciar el tratamiento (especialmente si se van a utilizar fármacos hipometilantes y venetoclax).[27][45]
En los pacientes con leucemia promielocítica aguda (LPA) con enfermedad de bajo riesgo, se debe considerar la hidroxicarbamida para controlar el recuento de leucocitos alto durante el tratamiento con ácido transretinoico (ATRA; también conocido como tretinoína) y trióxido de arsénico (especialmente si se presenta el síndrome de diferenciación).[45][107]
Se puede considerar la leucoféresis urgente en un paciente sintomático con LMA y un recuento muy alto de leucocitos; sin embargo, este enfoque no se recomienda en pacientes con LPA porque la leucoféresis puede empeorar la coagulopatía.[27][45][70][107]
Consecuencia de la infiltración de médula ósea por células leucémicas. También puede producirse como un efecto adverso del tratamiento.
Los factores de crecimiento, como el factor estimulante de colonias de granulocitos, han demostrado reducir la duración de la neutropenia y el riesgo de mortalidad por cualquier causa en la leucemia mielógena aguda (LMA).[134][135]
Consecuencia de la infiltración de médula ósea por células leucémicas. También puede producirse como un efecto adverso del tratamiento.
Se recomienda la transfusión de eritrocitos para mantener un hematocrito >25%.
Las plaquetas deben transfundirse una vez que el recuento de plaquetas sea de <10 × 10⁹/L (<10,000/microlitro) o con cualquier signo de sangrado.[27][45] El recuento de plaquetas debe mantenerse en >50 × 10⁹/L (>50,000/microlitro) en pacientes con leucemia promielocítica aguda (LPA) o con hemorragias significativas.[45][107][117]
El tiempo de tromboplastina parcial activada y los niveles de fibrinógeno deben normalizarse mediante infusiones de plasma fresco congelado y crioprecipitado en pacientes con LPA o con sangrado de consideración.[45][107]
La neutropenia puede dar lugar a infecciones graves por bacterias aeróbicas endógenas grampositivas y gramnegativas, y por especies de candida y aspergillus.[47]
Durante la enfermedad aguda y la quimioterapia, todos los pacientes deben recibir profilaxis antibiótica (p. ej., una fluoroquinolona) para reducir el riesgo de infección y neutropenia febril.[118] Los pacientes también deben recibir profilaxis antimicótica con fármacos antimicóticos activos contra el moho (p. ej., posaconazol).[118] El aumento del recuento de neutrófilos es un predictor útil de la respuesta al tratamiento en la leucemia mieloide aguda.
Se indican otras medidas para reducir el riesgo de neutropenia febril, como la higiene corporal, la alimentación reducida en gérmenes y el aislamiento inverso o la filtración de aire particulado de alta eficiencia.
Se debe realizar pruebas diagnósticas a los pacientes que presentan una enfermedad febril y recibir tratamiento adecuado y sin demora con antibióticos o fármacos antiinfecciosos.
La CID suele estar presente en el momento del diagnóstico o se produce poco después de que los pacientes con leucemia promielocítica aguda comiencen la quimioterapia.[62] Es potencialmente mortal.
La CID es menos frecuente en pacientes con leucemia mieloide aguda.[62]
La CID equiere un manejo de emergencia. Consulte el sistema de puntuación de la International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) para la coagulación intravascular diseminada (CID).[58]
La inducción de la diferenciación de células tumorales con ácido transretinoico (también conocido como tretinoína) y terapia de soporte con hemoderivados adecuados puede conducir a una reversión rápida de la coagulopatía.
La LMA rara vez implica el SNC en pacientes adultos, pero puede ser más frecuente en los pacientes pediátricos con LMA.
La incidencia de la leucemia del SNC ha disminuido desde la incorporación de la citarabina.[136]
Los pacientes con alto riesgo de enfermedad del SNC incluyen aquellos con enfermedad extramedular, diferenciación monocítica, leucemia bifenotípica, recuento de leucocitos >40 × 10⁹/L (>40,000/microlitro) en el momento del diagnóstico, mutaciones en FLT3 o leucemia promielocítica aguda de alto riesgo.[45]
El examen morfológico y de citometría de flujo del líquido cefalorraquídeo confirma el diagnóstico.
Se trata con citarabina intratecal o metotrexato intratecal (o una combinación de estos fármacos).[45]
Los fármacos utilizados en el tratamiento de la leucemia mieloide aguda (p. ej., ivosidenib, enasidenib, olutasidenib, gilteritinib) y la leucemia promielocítica aguda (p. ej., ácido transretinoico [ATRA; también conocido como tretinoína], trióxido de arsénico) pueden causar síndrome de diferenciación.[97][98][99][114][115][100]
Se ha notificado el síndrome de diferenciación a los 10 días, y hasta 5 meses, después de iniciar el tratamiento con enasidenib.
El síndrome de diferenciación puede ser potencialmente mortal si no se trata a tiempo.
El síndrome de diferenciación se caracteriza por fiebre, retención de líquidos, dificultad respiratoria, infiltrados pulmonares, derrame pulmonar o pericárdico y un recuento elevado leucocitos (>10 × 10⁹/L [>10,000/microlitro]).
Se debe controlar a los pacientes para detectar si hay hipoxia, infiltrados pulmonares y derrame pleural.
Los pacientes con síndrome de diferenciación deben tratarse rápidamente con dexametasona.[107]
En los casos graves, el fármaco que causa el síndrome de diferenciación puede suspenderse temporalmente hasta que se resuelvan los síntomas.[107]
Las complicaciones a largo plazo de la quimioterapia incluyen mielodisplasia, neoplasias malignas secundarias, disfunción endocrina (principalmente hipotiroidismo) y cardiomiopatía. Se inician las pruebas diagnóstica ante alguna sospecha.
La infertilidad puede ser un problema para los pacientes más jóvenes tratados por LMA, y deben derivarse a unidades especializadas en fertilidad/concepción asistida.
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad