Epidemiologia

A incidência de anemia aplásica (AA) na Europa e na América do Norte é estimada entre 2 e 3 por milhão da população por ano, com base em estudos realizados na Europa.[12][13][14][15]​​​​ Não há desequilíbrio em relação ao sexo. Pacientes de qualquer idade podem ser afetados, embora haja uma distribuição etária bifásica que atinge a intensidade máxima nas faixas de aproximadamente 15 a 25 anos e >60 anos.[13][14]​

A incidência de AA é relatada como sendo 2 a 3 vezes maior no leste da Ásia do que na América do Norte e Europa.[16][17][18]​​ Possíveis motivos incluem: maior exposição a medicamentos, toxinas e vírus; maior incidência de AA hereditária ou predisposição genética, como polimorfismos do fator de necrose tumoral-alfa, gamainterferona e enzimas desintoxicantes de medicamentos (GSTM1 e GSTT1); e variações regionais nos critérios de diagnóstico e classificação de AA e outros distúrbios da medula óssea (por exemplo, síndrome mielodisplásica hipoplásica).[4][19]

A AA congênita foi anteriormente considerada rara, mas um número crescente de pacientes com AA adquirida presumida está sendo diagnosticado com mutações germinativas (por exemplo, telomeropatias hereditárias) com o uso de Sequenciamento de Nova Geração.[8][20][21][22][23]

Uma das causas congênitas mais comum é a anemia de Fanconi.[24] Os pacientes com AA congênita manifestam a doença mais comumente na primeira infância, mas algumas vezes a manifestação pode ocorrer em adultos jovens e, ocasionalmente, na faixa dos 30 a 50 anos, e muito raramente após os 50 anos de idade.[25]

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