Recomendações
Urgente
Use uma abordagem ABCDE para diagnosticar o choque a fim de tratar empiricamente. Identifique a causa subjacente do choque o mais rápido possível para reduzir a mortalidade.
Verifique se há hipotensão[2]
A taquicardia pode ser um sinal precoce de choque.[25]
Avalie a perfusão tecidual inadequada[1][2]
Verifique se há periferias frias e úmidas na pele, aparência manchada e pálida e cianose da pele, lábios ou língua.
Monitore o débito urinário. A oligúria sugere má perfusão renal.
Avalie as mudanças no estado mental.Agitação, confusão e angústia ocorrem precocemente; a falta de resposta indica choque mais grave e avançado.
Faça uma gasometria arterial ou venosa.
A acidose metabólica com aumento do lactato sérico (>2 mmol/L [>18 mg/dL]) e excesso de base negativo está sempre presente no choque estabelecido.[25]
Avalie a gravidade do choque e ressuscite.
Assegure vias aéreas patentes. Obtenha ajuda sênior imediatamente se suspeitar de comprometimento das vias aéreas.[26]
Verifique se há hipoxemia e forneça oxigênio, se necessário.
Monitore a oxigenoterapia controlada. Um limite superior de SpO2 de 96% é razoável quando se administra oxigênio suplementar à maioria dos pacientes com doenças agudas que não correm risco de hipercapnia.
As evidências sugerem que o uso liberal de oxigênio suplementar (meta de SpO2 >96%) em adultos com doenças agudas está associado a maior mortalidade do que a oxigenoterapia mais conservadora.[27]
Uma meta de SpO2 mais baixa de 88% a 92% é apropriada se o paciente estiver em risco de insuficiência respiratória hipercápnica.[28]
Use ventilação mecânica se necessário, mas cuidado, pois isso pode piorar a hipotensão.[3][29]
Administre fluidoterapia intravenosa com base na avaliação do estado dos fluidos (ou hemoderivados se o choque for secundário ao sangramento agudo).[1][2][30][31]
Use um cristaloide, solução salina normal ou de Hartmann.
Comece com um bolus de fluido de 500 mL e reavalie a necessidade de mais fluido em bolus de 250 a 500 mL. Use volumes iniciais menores (por exemplo, 250 mL) para pacientes com insuficiência cardíaca ou trauma conhecido.[26]
Administre medicamentos vasoativos se não responder à fluidoterapia intravenosa ou aos hemoderivados.
Sempre meça a temperatura e a glicose.
Identifique e trate a causa subjacente.[1][2][3][24]
Avalie a função cardíaca se a causa do choque não for óbvia após a avaliação inicial.
Use a ultrassonografia no local de atendimento como investigação de primeira linha.
Principais recomendações
Definição
O choque é uma forma generalizada e potencialmente fatal de insuficiência circulatória aguda com fornecimento inadequado de oxigênio e, consequentemente, utilização de oxigênio pelas células.[1][2]
O termo “choque” descreve um estado fisiopatológico com muitas causas diferentes e não é um diagnóstico específico.[2]
Identificando o paciente em choque
Pode ser difícil reconhecer o choque. Os pacientes parecem mal e geralmente apresentam sintomas específicos da causa subjacente (por exemplo, febre, dor torácica, dispneia ou dor abdominal).
Quadro clínico
As características clínicas podem ser inespecíficas, mas geralmente incluem:
Pressão arterial sistólica de <90 mmHg ou PAM de <65 mmHg, ou uma diminuição de ≥40 mmHg em relação ao valor basal.
Os pacientes podem estar normotensos ou hipertensos, especialmente nos estágios iniciais do choque.A hipotensão não é essencial para o diagnóstico. A taquicardia pode ser um sinal precoce de choque.
Alterações cutâneas[2][3][24]
Manchas, palidez, sudorese e cianose da pele, lábios ou língua. A pele pode estar fria ou sudorética perifericamente.
Oligúria
Alterações no estado mental[3]
Use a Escala de Coma de Glasgow (GCS). [ Escala de coma de Glasgow Opens in new window ]
Agitação, confusão e angústia ocorrem precocemente, enquanto a falta de resposta indica um choque mais grave e avançado.
As características gerais do choque incluem comprometimento das vias aéreas, dispneia, hipoxemia e febre ou hipotermia.[1][2][3][18][34]
As características devido à causa subjacente podem incluir dor torácica no infarto agudo do miocárdio ou dor lombar no aneurisma roto da aorta abdominal
Identifique a causa subjacente
É essencial identificar e tratar rapidamente a causa subjacente para reduzir a mortalidade. O choque séptico é o mais comum (62%), seguido pelo cardiogênico (16%).Existem quatro classes de choque:[2][3][30][33][35][36]
Distributivo (por exemplo, sepse, anafilaxia, neurogênico, endócrino)
Cardiogênico (por exemplo, infarto do miocárdio com elevação do ST, cardiomiopatia, arritmia)
Hipovolêmico (por exemplo, hemorragia [trauma ou sangramento interno, como aneurisma roto da aorta, hemorragia digestiva], não hemorrágico [outras perdas de fluido])
Obstrutivo (por exemplo, embolia pulmonar, pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva).
Lembre-se de que um paciente individual pode ter mais de um tipo de choque ao mesmo tempo.[2]
Investigações
Faça o seguinte em todos os pacientes com choque.[1][2][3][37][38][39]
Nível sérico de lactato: >2 mmol/L (>18 mg/dL) está presente no choque.
Gasometria arterial ou venosa: a acidose metabólica está presente no choque.
Glicose: verifique se há hiperglicemia.
Exames de sangue, incluindo hemograma completo, ureia e eletrólitos, TFHs, estudos de coagulação e proteína C-reativa.
ECG: isso deve ser monitorado continuamente. Procure taquiarritmias ou bradiarritmias.
Radiografia torácica: procure edema pulmonar, pneumonia, pneumotórax, mediastino alargado (por exemplo, devido à dissecção da aorta).
Ultrassom no local de atendimento: use um protocolo como o Ultrassom Rápido em Choque e Hipotensão (RUSH, Rapid Ultrasound in Shock and Hypotension) para examinar os pulmões, a veia cava inferior (VCI), a aorta e o abdome para procurar a causa do choque. Avalie a função cardíaca com a ecocardiografia para identificar a causa do choque, selecionar o tratamento mais adequado e avaliar a resposta ao tratamento.[14]
Use sua avaliação inicial para orientar investigações adicionais sobre a causa do choque.
Quando escalar
Obtenha ajuda sênior em todos os pacientes com choque. Escale todos os pacientes complexos, como aqueles com:[30]
Sepse
Choque cardiogênico
Edema pulmonar
Hiper/hiponatremia
Doença renal ou hepática.
Também encaminhe para cuidados intensivos os pacientes com qualquer um dos seguintes:[18][34]
Comprometimento das vias aéreas
Hipoxemia grave ou necessidade de ventilação não invasiva
Necessidade de vasopressores ou inotrópicos
Consciência significativamente reduzida (especialmente se a Escala de coma de Glasgow for ≤8)
Hiperlactemia significativa (lactato >4 mmol/L [>36 mg/dL]).
Uma forma generalizada e potencialmente fatal de insuficiência circulatória aguda com fornecimento inadequado de oxigênio e, consequentemente, utilização de oxigênio pelas células.[2]
Practical tip
O termo “choque” descreve um estado fisiopatológico com muitas causas diferentes e não é um diagnóstico específico.[2]
Verifique se há hipotensão arterialdefinida como uma pressão arterial sistólica <90 mmHg, ou uma pressão arterial média (PAM) <65 mmHg, ou uma diminuição de ≥40 mmHg em relação ao valor basal.[2]
Ocorre na maioria dos pacientes, mas uma pressão arterial normal não descarta a possibilidade de choque.[3]
A pressão arterial pode estar normal porque os mecanismos compensatórios podem preservar a pressão arterial por meio da vasoconstrição, mesmo que a perfusão e a oxigenação teciduais já estejam significativamente diminuídas.[2]
Uma pressão arterial diastólica baixa sugere vasodilatação arterial (como na anafilaxia ou sepse).[26]
Uma pressão de pulso reduzida (a diferença entre as pressões sistólica e diastólica; normalmente 35–45 mmHg) sugere vasoconstrição arterial (como no choque cardiogênico ou hipovolemia) e pode ocorrer com taquiarritmias rápidas.[26]
Practical tip
Pacientes idosos podem ter choque com uma pressão arterial sistólica normal de 110 a 120 mmHg devido à aterosclerose, hipertensão e reflexos menos funcionais.[40]
Evidência: Uma pressão arterial normal não descarta o choque
Uma pressão arterial sistólica >95 mmHg não é uma medida sensível para descartar sangramento moderado ou importante no choque hemorrágico.
A precisão diagnóstica de uma pressão arterial sistólica <95 mmHg associada ao choque secundário ao sangramento agudo foi avaliada em uma revisão sistemática dos achados físicos em pacientes com hipovolemia.[41] Um modelo de efeitos aleatórios produziu uma sensibilidade de 13% para sangramento moderado e 33% para sangramento grave A diminuição do débito cardíaco está associada a uma vasoconstrição significativa, levando à diminuição da perfusão periférica para manter a pressão arterial.[42]
Vários estudos mostram que uma pressão arterial normal pode estar associada a marcadores de perfusão tecidual inadequada.[43][44]
Isso inclui diminuição da saturação venosa central de oxigênio (ScvO 2) e concentrações significativamente aumentadas de lactato sanguíneo.
A hipotensão persistente em pacientes com choque séptico sem aumento dos níveis de lactato pode ter um impacto limitado na mortalidade.[45]
A taquicardia pode ser um sinal de choque mais precoce do que a hipotensão (devido aos mecanismos compensatórios que mantêm o débito cardíaco).[25]
A frequência cardíaca basal pode ser menor em:[24][25]
Jovens e adultos em forma
Idosos
Se houver infecção, eles podem não desenvolver um aumento da frequência cardíaca
Eles podem desenvolver uma nova arritmia em resposta ao choque (particularmente no choque séptico) em vez de um aumento da frequência cardíaca
Pacientes que estão tomando certos medicamentos que afetam a resposta da frequência cardíaca, como betabloqueadores.
A frequência cardíaca basal pode ser maior na gravidez.
Isso corresponde geralmente é de 10 a 15 batimentos por minuto a mais do que o normal.
Avalie os sinais de alteração da perfusão tecidual
Alterações cutâneas[2][3][24]
Periferias frias e sudoréticas
Aparência manchada, pálida etranspiração
Cianose da pele, lábios ou língua.
Practical tip
No início da sepse, a pele pode estar quente. Ela pode ficar mais fria se o paciente se deteriorar devido à redução da perfusão periférica.[46]
Na anafilaxia, pode haver eritema irregular ou generalizado, urticária e angioedema. Eles podem estar ausentes em 20% dos pacientes com anafilaxia.[47]
No choque neurogênico, a pele pode estar quente e seca. A perda do tônus simpático devido à lesão da medula espinhal leva à vasodilatação e à ausência de suor.[35]
Oligúria[3]
Considere inserir um cateter urinário. A oligúria é <0.5 mL/kg/hora e é um sinal de redução da perfusão renal.[2]
A perfusão renal reduzida leva à redução do volume de urina concentrada com baixa excreção de sódio. Isso é mediado pelo hormônio antidiurético e pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona para reter sódio e água e corrigir a depleção de líquidos.[48]
Avalie o estado mental do paciente usando a Escala de Coma de Glasgow. [ Escala de coma de Glasgow Opens in new window ]
Agitação, confusão e angústia ocorrem precocemente. A falta de resposta indica choque severo e avançado.
Practical tip
A cognição alterada é o sinal mais sensível e universal da hipoperfusão.[2]
Avalie o comprometimento das vias aéreas[49]
Procure por:
Lábios e língua edemaciados na anafilaxia
Sialorreia e incapacidade de deglutir secreções
Inflamação e escarro fuliginoso após lesão térmica/queimadura
Hematoma do pescoço após lesão contundente ou penetrante
Uma erupção cutânea associada à anafilaxia e aumento do esforço respiratório observados na asma grave
Movimento anormal do tórax e da parede abdominal, sugerindo obstrução das vias aéreas
Ausência de embaçamento da máscara de oxigênio.
Ouça:
Ruído de ronco da obstrução parcial das vias aéreas
Voz rouca na anafilaxia
Estridor ou sibilo.
Sinta suavemente:
Fraturas faciais instáveis
As fraturas que podem comprometer as vias aéreas incluem fraturas maxilares ou mandibulares, dentes fraturados ou esfoliados e sangramento por epistaxe ou fraturas faciais
Crepitação e enfisema cirúrgico na lesão laríngea.
Practical tip
Obtenha informações precoces sobre cuidados intensivos para idosos em pacientes em estado de choque, particularmente com acidose grave ou comprometimento da consciência.
Procure sinais de dispneia[3]
Procure taquipneia e aumento do esforço respiratório.
A frequência respiratória aumenta na hipóxia (por exemplo, na pneumonia), mas geralmente permanece elevada apesar da correção da PaO 2, pois a piora da perfusão gera uma acidose metabólica que requer compensação respiratória.[2]
Avalie as saturações de oxigênio[37]
A hipoxemia pode ser secundária a:
Hipoxemia hipóxica (por exemplo, pneumonia)
Hipoxemia estagnada (por exemplo, choque cardiogênico)
Hipoxemia anêmica (por exemplo, sangramento agudo)
Hipoxemia citotóxica (por exemplo, intoxicação por monóxido de carbono).
Forneça oxigênio de alto fluxo. Monitore a oxigenoterapia controlada. Um limite superior de SpO2 de 96% é razoável quando se administra oxigênio suplementar à maioria dos pacientes com doenças agudas que não correm risco de hipercapnia.
As evidências sugerem que o uso liberal de oxigênio suplementar (meta de SpO2 >96%) em adultos com doenças agudas está associado a maior mortalidade do que a oxigenoterapia mais conservadora.[27]
Uma meta de SpO2 mais baixa de 88% a 92% é apropriada se o paciente estiver em risco de insuficiência respiratória hipercápnica.[28]
A ventilação mecânica pode ser necessária, mas pode piorar a hipotensão.
Meça a temperatura[25]
Trate precocemente os pacientes com hipotermia e choque. A hipotermia persistente e resistente ao tratamento é o sinal clínico mais óbvio de choque irreversível em estágio terminal de qualquer causa.[25]
A hipotermia pode ser uma consequência da vasoconstrição e também pode ser observada em pacientes com trauma.[25]
A hipertermia também pode estar presente e pode ser causada por diversos fatores, incluindo sepse, embolia pulmonar, certas toxinas (por exemplo, superdosagem de salicilato) e emergências endócrinas, como feocromocitoma ou crise addisoniana.[25][51]
Avalie o estado hídrico por meio da história e do exame físico em todos os pacientes com suspeita de choque.
Os sinais de hipovolemia são:[30]
Redução da perfusão cutânea periférica e da temperatura da pele
Turgor cutâneo reduzido e membranas mucosas secas.
Os sinais de sobrecargahídrica são:[30]
Pressão venosa jugular elevada: reflete o retorno venoso ao átrio direito e, portanto, a hidratação. No entanto, também é afetado pela doença cardiopulmonar. A insuficiência cardíaca do lado direito, a regurgitação tricúspide e a hipertensão pulmonar também causam um aumento na pressão venosa jugular, mesmo que o paciente não tenha sobrecarga hídrica
Um sopro sistólico ou terceira bulha cardíaca (regurgitação mitral funcional)
Crepitações bibasais na ausculta torácica: ocorrem com edema pulmonar, mas também em pacientes com fibrose pulmonar, atelectasia e infecção (o que às vezes leva à terapia diurética inadequada)
Edema dependente (periférico ou sacral): geralmente indica um excesso significativo de líquido extracelular
Hipertensão (por exemplo, em pacientes com insuficiência renal).
Use o teste passivo de elevação das pernas se o monitoramento adequado estiver disponível.[2][30][52]
Esse é um indicador útil da responsividade hídrica que deve ser avaliado usando dispositivos que podem monitorar continuamente o débito cardíaco em tempo real (por exemplo, monitor de débito cardíaco contínuo com índice de pulso [PiCCO] ou Doppler esofágico) ou ecocardiografia transtorácica serial, geralmente em uma unidade de terapia intensiva (UTI) em vez de uma enfermaria geral.
Sente o paciente na posição vertical a 45° e incline a cama inteira em 45°.
Pacientes com um teste positivo têm um aumento de > 10% no débito cardíaco ou no volume sistólico, indicando que podem ser necessários mais líquidos.
Monitore a função cardíaca, o débito cardíaco e a pré-carga em choque para:[1][2][3]
Identifique o tipo de choque se não estiver claro no exame inicial
Selecione o tratamento mais adequado
Avalie a resposta ao tratamento.
Use a ecocardiografia como uma investigação de primeira linha para identificar a causa do choque, se isso não estiver claro no exame inicial. Considere a ecocardiografia transtorácica seriada ou o monitoramento hemodinâmico invasivo, como o Doppler esofágico (a termodiluição transpulmonar raramente é usada) em pacientes complexos para determinar o tipo de choque e a resposta ao tratamento [1][2][53]
O choque distributivo é caracterizado por um débito cardíaco elevado, enquanto outros tipos de choque estão associados ao baixo débito cardíaco.
O choque hipovolêmico está associado a baixos volumes e pressões sanguíneas, enquanto estes aumentam no choque cardiogênico.
O choque obstrutivo está associado ao aumento da pressão arterial pulmonar e à dilatação das cavidades do lado direito.
O tamponamento cardíaco, uma forma de choque obstrutivo, está associado à compressão de todas as cavidades, pressões intracardíacas elevadas, mas pequenos volumes cardíacos. Veja Tamponamento cardíaco.
Determine a responsividade hídrica (uma medida da pré-carga) para avaliar se um paciente precisa de fluido adicional para aumentar o débito cardíaco. Use avaliações dinâmicas da função cardíaca em vez da estática sempre que possível [1][2]
A responsividade hídrica é definida como um aumento do volume sistólico de 10% a 15% após o paciente receber 500 mL de cristaloide em 10-15 minutos.[2]
Os testes estáticos são menos confiáveis do que os testes dinâmicos.Eles incluem:
Frequência cardíaca, pressão arterial, veias colapsadas, tempo de enchimento capilar, débito urinário
Pressão venosa central (PVC)
PiCCO[54]
Este é um monitor de débito cardíaco que combina análise do contorno de pulso e técnicas de termodiluição transpulmonar.
Ele fornece uma estimativa da água pulmonar extravascular, que é um indicador sensível de edema pulmonar.[55]
Os testes dinâmicos são mais úteis, mas são limitados pelo fato de que muitas técnicas exigem que o paciente seja ventilado mecanicamente. Eles incluem:[2][30][56]
Isso pode ser usado para:
Avaliar a compressibilidade da veia cava
Se a VCI for compressível, o paciente pode precisar de mais fluido.
Se a VCI não for compressível, é improvável que o paciente responda a mais fluido.
Calcule o índice de tempo de velocidade subaórtica, que permite medir o volume sistólico e o débito cardíaco.
Avalie o volume diastólico final, que pode ser usado para estimar a pré-carga.
Determine se um paciente está em risco de sobrecarga hídrica e edema pulmonar. Uma VCI pequena que varia em tamanho com a respiração, câmaras cardíacas direitas não dilatadas, septo intraventricular não deslocado, ausência de insuficiência sistólica ventricular direita e esquerda e ausência de marcadores de aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo sugerem que a administração de fluidos não causará danos agudos.
Avaliação da variação da pressão de pulso (PPV), variação do volume sistólico (SVV) e variação da pressão sistólica (SPV)[2][14]
São medidos usando monitores hemodinâmicos especializados (como dispositivos PiCCO ou LiDCO®).
Decida qual parâmetro usar com base na preferência pessoal.
Practical tip
O SVV de mais de 12% prediz com precisão a responsividade hídrica com valores acima de 14% com um valor preditivo positivo muito alto e valores menores que 10% com um alto valor preditivo negativo.[57]
Avalie o débito cardíaco e o volume sistólico para determinar se os inotrópicos devem ser usados.[2]
Use a ecocardiografia de primeira linha para avaliar o débito cardíaco e o volume sistólico.
Practical tip
Leve em consideração a condição geral do paciente ao usar uma medida de pré-carga (especialmente se for uma medição única). Um paciente com um estado normal de fluido tem uma pré-carga muito baixa e não precisa de fluido adicional. Mas alguns pacientes com altas medidas de pré-carga podem precisar de fluidos adicionais. É melhor avaliar as mudanças nesses parâmetros após as intervenções, em vez de usar uma única medida.[2]
Evidência: Técnicas usadas para determinar a função cardíaca, o débito cardíaco e a pré-carga
A previsão da responsividade hídrica com PVC e pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) é controversa. Evidências consideráveis mostram que elas não são medidas precisas da capacidade de resposta a fluidos.[58]
Em um estudo com voluntários saudáveis normais, tanto a PVC quanto a POAP demonstraram ser preditores ruins de pré-carga, função cardíaca e alterações na função cardíaca após a carga de fluido em comparação com as medidas dos volumes ventriculares diastólicos finais. Também foi descoberto que os volumes ventriculares diastólicos finais fornecem estimativas superiores de pré-carga em comparação com a PVC e a POAP em pacientes graves.[59]
O estudo FENICE, um estudo observacional realizado em UTIs de todo o mundo, mostrou que marcadores estáticos de pré-carga ainda são usados para testar a responsividade da pré-carga em um terço dos casos.[60]
Uma revisão sistemática identificou 24 estudos, que incluíram 803 pacientes. Cinco estudos compararam a PVC com o volume sanguíneo circulante medido, enquanto 19 estudos determinaram a relação entre a PVC e a mudança no desempenho cardíaco após uma prova volêmica. A revisão mostrou uma relação muito ruim entre a PVC e o volume sanguíneo, bem como a incapacidade da PVC de prever a resposta hemodinâmica a uma prova volêmica.[61]
Um estudo retrospectivo revisou 96 pacientes com sepse e concluiu que a PVC e a POAP também são preditores ruins da responsividade hídrica em pacientes sépticos. Um PVC de < 8 mmHg e um POAP de < 12 mmHg previram a responsividade do volume com um valor preditivo positivo de apenas 47% e 54%, respectivamente. Quando isso foi combinado com o baixo índice de volume sistólico (< 30 mL/m²), seus valores preditivos positivos ainda eram insatisfatórios: 61% e 69%, respectivamente. Quando a combinação de PVC e POAP foi considerada em vez de apenas uma pressão, o grau de predição da responsividade ao volume não melhorou.[62]
Diretrizes recentes ainda afirmam que uma baixa PVC suporta uma resposta à carga de fluido. As diretrizes da Surviving Sepsis Campaign sugerem uma meta de PVC de 8 mmHg a 12 mmHg nas primeiras 6 horas (ou 12 mmHg a 15 mmHg se ventilada mecanicamente) como metas iniciais de ressuscitação se uma linha central tiver sido colocada.[1]
Estudos demonstraram que medidas dinâmicas de responsividade hídrica são melhores preditores de responsividade hídrica do que parâmetros estáticos.
Por exemplo, o PPV e o SVV provaram ser bons preditores da responsividade hídrica em pacientes sedados, ventilados mecanicamente, sem atividades respiratórias espontâneas e em ritmo sinusal.[2] Uma metanálise que incluiu 22 estudos e 807 pacientes relatou uma sensibilidade combinada para prever a responsividade a fluidos com PPV de 88% e uma especificidade de 89%.[63]
Foi demonstrado que lo levantamento passivo do membro inferior é útil para prever a capacidade individual de responsividade hídrica durante respirações espontâneas e com pressão positiva, evitando os riscos de carregamento desnecessário de fluido.[64][65]
Evidência: Avaliação da função cardíaca para orientar a ressuscitação
A avaliação da função cardíaca é importante para decidir sobre o uso ou não de inotrópicos em pacientes com choque. Os inotrópicos devem ser administrados somente quando a função cardíaca alterada é acompanhada por um débito cardíaco baixo ou inadequado e sinais de hipoperfusão tecidual estão presentes.[2]
Em um estudo envolvendo mais de 200 pacientes com choque séptico, observou-se que vários pacientes tinham uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) de cerca de 40%, embora seu índice cardíaco fosse superior a 3 L/minuto/m². Por outro lado, vários pacientes tiveram um baixo débito cardíaco, mas a função cardíaca preservada e a estimulação inotrópica não devem ser usadas nesses pacientes.[66]
Um estudo prospectivo de 46 pacientes com choque séptico observou que a avaliação ecocardiográfica da função miocárdica e da responsividade à pré-carga muitas vezes levou a intervenções diferentes daquelas guiadas pelas metas de ressuscitação propostas pela Surviving Sepsis Campaign (SSC).[1][67] Neste estudo, os autores constataram que a concordância sobre a indicação (ou ausência de indicação) da administração inotrópica ocorreu em 34 (74%) dos pacientes, mas que a avaliação da FEVE sugeriu o uso de agentes inotrópicos em 11 pacientes para os quais as diretrizes da SSC sugeriram o contrário. Esses autores, portanto, sugeriram que a ressuscitação deveria ser guiada pelas medidas da FEVE e não pelos critérios da SSC. Esses dados devem, no entanto, ser interpretados com cautela, pois nenhuma análise do resultado do paciente foi realizada.
Meça a função cardíaca e/ou o débito cardíaco para avaliar a resposta a fluidos ou inotrópicos.[2]
Uma alteração no débito cardíaco em pelo menos 10% a 15% é uma resposta positiva aos fluidos.[2]
Use a ecocardiografia seriada para avaliar a resposta ao tratamento.[2]
Considere usar monitores hemodinâmicos avançados(como dispositivos PiCCO ou LiDCO®) em estados de choque complexos.
Insira uma linha arterial e um cateter venoso central (CVC) em todos os pacientes com choque que não estão respondendo à ressuscitação com fluidos ou que precisam de vasopressores.[2]
Um acesso arterial permite o monitoramento contínuo da pressão arterial e a análise regular da gasometria.
É necessário um CVC para o monitoramento hemodinâmico avançado usando um dispositivo PiCCO. Isso permite uma reidratação agressiva em pacientes com doenças cardíacas sem causar edema pulmonar.
Administre todos os medicamentos vasoativos por meio de um CVC (com exceção do metaraminol e da adrenalina [epinefrina]).
Um CVC também pode medir a ScvO2. Isso reflete o equilíbrio do fornecimento de oxigênio em comparação com o consumo de oxigênio.
ScVo 2 < 65% sugere comprometimento da oxigenação tecidual
ScVo 2 > 80% sugere uma alta PaO 2, ou suspeita:
Utilização deficiente do oxigênio pelas células (por exemplo, sepse grave)
Desvio microcirculatório (por exemplo, sepse grave, insuficiência hepática)
Desvios da esquerda para a direita.
Practical tip
Uma limitação importante do CVC medida pela PVC é que as pressões de enchimento atrial são “inapropriadamente” altas na insuficiência cardíaca do lado direito, regurgitação tricúspide, cor pulmonale e na presença de embolia pulmonar, mesmo quando esses pacientes são hipotensos e oligúricos e podem precisar de reposição de fluidos. A ventilação mecânica também aumenta a PVC.[2]
Identifique a possível causa subjacente do choque por meio da história e do exame clínico. No entanto, não adie o tratamento de suporte se a causa não estiver clara.
Existem quatro categorias diferentes de choque: distributivo (falha na vasorregulação); cardiogênico (disfunção da bomba); hipovolêmico (perda do volume intravascular); obstrutivo (barreiras ao fluxo ou enchimento cardíaco).Lembre-se de que um paciente individual pode ter mais de um tipo de choque ao mesmo tempo.[2]
Distributivo (falha na vasorregulação)
Sepse[1][24]
Identifique a possível fonte de infecção por meio da história (por exemplo, tosse, cirurgia recente, dor abdominal, disúria).
Procure uma erupção cutânea que não branqueie a pele.
Verifique se há violação da integridade da pele (por exemplo, cortes, queimaduras, úlceras, infecções de pele, inchaço ou corrimento no local da ferida cirúrgica). Remova todas as bandagens.
Verifique a temperatura: pode haver febre OU hipotermia.
Consulte Sepse em adultos.
Practical tip
Considere a sepse em todos os pacientes, especialmente aqueles que apresentam sinais ou sintomas que indiquem uma possível infecção.[24]
Os pacientes podem não ter uma fonte óbvia de infecção. Eles podem descrever uma sensação de mal-estar e podem não ter uma temperatura alta.[24]
Avalie pacientes que possam ter sepse com cuidado extra se eles não puderem fornecer um bom histórico (por exemplo, pessoas com inglês como segundo idioma ou pessoas com problemas de comunicação, como dificuldades de aprendizagem ou autismo).[24]
Anafilaxia[47]
Pode haver um histórico de fatores desencadeantes (por exemplo, alimentos, medicamentos e picadas de insetos).
Avalie se há estridor ou broncoespasmo.
Ausculte o peito para ouvir o sibilo.
O paciente pode ter rouquidão.
Procure rubor, urticária (as veias podem ser pálidas, rosadas ou vermelhas e podem parecer picadas de urtiga e geralmente coçam) e angioedema (mais comumente nas pálpebras e lábios e, às vezes, na boca e na garganta).
Pode haver sintomas gastrointestinais, como dor abdominal, vômito ou incontinência.
Veja Anafilaxia.
Neurogênica[35]
Geralmente indicada por uma paralisia inicialmente flácida abaixo do nível da lesão, com história compatível com trauma ou lesão espinhal.
A bexiga pode ser palpável por causa da retenção urinária.
Cardiogênico (disfunção da bomba)
Pode haver indícios na história, como dor torácica, dispneia, síncope, palpitações ou náuseas e vômitos.[3]
O infarto do miocárdio é a causa mais comum de insuficiência ventricular esquerda causando choque cardiogênico (75% a 80% dos casos).[25][36]
Outras causas incluem taquiarritmias (por exemplo, fibrilação atrial ou taquicardia ventricular), bradiarritmias, substâncias tóxicas (por exemplo, álcool, drogas recreativas), não adesão à ingestão de sal/líquido ou medicamentos, aumento excessivo da pressão arterial, infecção (por exemplo, pneumonia, endocardite infecciosa, sepse) e causas mecânicas agudas (por exemplo, ruptura miocárdica trauma torácico, incompetência valvar aguda).[3]
Avalie os sintomas e sinais de insuficiência cardíaca, como edema periférico bilateral, aumento da pressão venosa jugular, ortopneia, hepatomegalia congestiva ou reflexo hepatojugular.[3]
Hipovolêmico (perda de volume intravascular)
Hemorrágico
Sangramento gastrointestinal e trauma são causas comuns de choque hemorrágico.[18][19] Outras causas incluem:
Aneurisma roto da aorta abdominal
Sangramento espontâneo por anticoagulação
Sangramento pós-parto secundário à placenta prévia ou descolamento da placenta e gravidez ectópica rota ou cisto ovariano roto.
Verifique se há melena se houver suspeita de hemorragia digestiva.
Observe cuidadosamente se há hemorragia externa em feridas ou drenos ou evidências de hemorragia oculta (por exemplo, torácica, intraperitoneal, retroperitoneal ou no intestino).[26]
Practical tip
O sangramento intratorácico, intra-abdominal ou pélvico pode ser significativo após a cirurgia, mesmo que os drenos estejam vazios.[26]
Sempre solicite um teste de gravidez em uma mulher em idade fértil e em estado de choque. Uma gravidez ectópica rota ou um cisto ovariano roto podem causar choque hemorrágico sem uma fonte óbvia de sangramento.
Realize uma pesquisa primária em pacientes com trauma. Os principais locais de sangramento interno são o tórax, o abdome, a pelve e os ossos longos.[18]
Practical tip
Um mnemônico útil para lembrar os locais de sangramento grave no trauma é “sangue no chão (sangramento externo) e mais quatro (sangramento interno - tórax, abdome, pelve e ossos longos)”.
As fraturas da pelve podem esconder grandes quantidades de sangramento.Se a pelve estiver instável, suspeite de perda sangramento importante.[68]
O sangramento espontâneo no retroperitônio pode causar choque sem achados físicos significativos.[68]
As fraturas dos membros inferiores, especialmente as fraturas fechadas do fêmur, podem facilmente esconder de 2 a 3 unidades de sangue.[68]
O traumatismo cranioencefálico raramente é causa de hipotensão e nunca é causa de sangramento maciço, a menos que haja sangramento externo.[68]
Não hemorrágico
Queimaduras
Cetoacidose diabética (CAD)
Procure a tríade de cetonemia, hiperglicemia e acidose.[33]
Obstrutivo (barreiras ao fluxo ou enchimento cardíaco)
Embolia pulmonar (EP)
Dispneia aguda, dor torácica pleurítica ou características de trombose venosa profunda ocorrem em 97% dos pacientes com EP.[69]
O choque na EP indica uma EP maciça (de alto risco).[70]
Veja Embolia pulmonar.
Tamponamento cardíaco
Frequentemente se manifesta com dispneia, taquicardia e dor torácica.
Ouça a bulha cardíaca hipofonética e um atrito pericárdico (presente em 50%, mas pode ser transitório).[71]
Veja Tamponamento cardíaco.
Pneumotórax hipertensivo
Avalie a hiperinsuflação ipsilateral do hemitórax com diminuição do murmúrio vesicular e hiper-ressonância/timpanismo à percussão. Pode haver desvio traqueal em direção ao hemitórax contralateral.[72]
Veja Pneumotórax hipertensivo.
Evidências: O choque séptico é a causa mais comum de choque
O choque séptico foi a causa mais comum de choque em 1679 pacientes internados em UTI no estudo Europeu de Ocorrência de Sepse em Pacientes Agudos II (SOAP II), representando 62% dos casos, seguido por choque cardiogênico (17%) e hipovolemia (16%).[4]
O choque séptico tem taxas de letalidade de 40% a 50%, chegando a 80%.[73] Existem dados limitados sobre a epidemiologia do choque séptico, particularmente em países de baixa renda, mas sua incidência parece estar aumentando.[74][75][76] Entre 6.3% e 14.7% das internações na UTI são por choque séptico.[2][77]
O choque cardiogênico tem sido mais comumente estudado no contexto do infarto agudo do miocárdio; a incidência nessa população permanece bastante constante, entre 6% e 9%.[9][10] Em um estudo observacional multinacional de 65.119 pacientes hospitalizados por uma síndrome coronariana aguda entre 1999 e 2007, 4.6% desenvolveram choque cardiogênico e a taxa de letalidade hospitalar foi de 59.4%.[78] A anafilaxia raramente é fatal e causa cerca de 20 mortes/ano no Reino Unido.[79]
Sempre peça
Lactato (da gasometria arterial)
Normalmente > 2 mmol/L (> 18 mg/dL) se houver choque[1][2][3]
Faça medições seriais se o lactato for > 2 mmol/L (> 18 mg/dL).
O nível de lactato deve diminuir se o paciente estiver melhorando clinicamente.
A frequência da repetição do teste depende da causa do choque e do tratamento administrado.
Anteriormente, pensava-se que o aumento do lactato sérico indicava hipoperfusão tecidual, diminuição da oxigenação tecidual e metabolismo anaeróbio.[25] Mais recentemente, isso está sendo desafiado com a visão de que o lactato está elevado devido à resposta ao estresse, já que o metabolismo anaeróbio é um evento pré-terminal.[32]
Practical tip
Envolva apoio sênior se os níveis de lactato permanecerem persistentes > 4 mmol/L (> 36 mg/dL), pois isso indica um alto risco de morte.[25]
Evidência: medição do lactato
Use a medição serial do lactato para orientar a ressuscitação.
Cinco ensaios clínicos randomizados e controlados (647 pacientes) avaliaram a ressuscitação guiada por lactato de pacientes com choque séptico.[80][81][82][83][84] Eles mostraram uma redução significativa na mortalidade na ressuscitação guiada por lactato em comparação com a ressuscitação sem monitoramento de lactato. Duas outras metanálises dos 647 pacientes que foram incluídos nesses estudos demonstraram evidências moderadas de redução na mortalidade quando uma estratégia de depuração precoce do lactato foi usada, em comparação com os cuidados usuais ou com o tratamento guiado pela medição do ScVO 2.[85][86]
As evidências também mostraram o valor das medições seriadas de lactato para prever o prognóstico.
Um estudo prospectivo identificou 76 pacientes com choque hipovolêmico e mostrou que as mudanças nas concentrações de lactato fornecem uma avaliação precoce e objetiva da resposta do paciente à terapia. Isso sugeriu que determinações repetidas de lactato representam um índice prognóstico confiável para pacientes com choque circulatório.[87]
Outro estudo observacional em pacientes com choque secundário a politraumatismo avaliou a correlação entre a depuração do lactato e a sobrevida. Todos os pacientes nos quais os níveis de lactato retornaram à faixa normal (≤2 mmol/L [≤18 mg/dL]) em 24 horas sobreviveram. A sobrevida diminuiu para 77.8% se a normalização ocorreu em 48 horas e para 13.6% nos pacientes nos quais os níveis de lactato estavam elevados acima de 2 mmol/L [18 mg/dL] por mais de 48 horas.[88]
Gasometria venosa ou gasometria arterial
Use para detectar acidose metabólica com alto teor de lactato e excesso de base negativa, mais comumente presente no choque.[25][37]
A gasometria venosa está sendo cada vez mais utilizada, pois é menos invasiva e dolorosa.
As evidências sugerem que o pH venoso tem concordância suficiente com o pH arterial para ser uma alternativa aceitável na prática clínica para a maioria dos pacientes.
Evidência: déficit de base como marcador prognóstico
O déficit de base inicial na gasometria arterial é um bom preditor independente de mortalidade em pacientes com choque hemorrágico.
Um estudo estratificou a extensão do déficit básico em três categorias: leve (-3 a -5 mEq/L), moderado (-6 a -9 mEq/L) e grave (< -10 mEq/L) e encontrou uma correlação significativa entre o déficit de base da internação e as necessidades de transfusão ou fluido nas primeiras 24 horas e o risco de falência orgânica ou morte.[89]
O déficit de base é um melhor marcador prognóstico de morte do que o pH na gasometria arterial.[90]
Além disso, o déficit de base representa um marcador altamente sensível da extensão do choque e da mortalidade, tanto em pacientes adultos quanto pediátricos.[91][92]
Glicose
Pode ser aumentado devido à resposta ao estresse iniciada devido ao choque.[32]
Um nível de glicose > 7 mmol/L (> 126 mg/dL) é anormal em um paciente não diabético.
Pode ser aumentado em outras causas, como a cetoacidose diabética.[33]
Evidências: A hiperglicemia é uma resposta a doenças críticas
A hiperglicemia de estresse e a resistência à insulina são respostas evolutivamente preservadas que permitem ao hospedeiro sobreviver durante períodos de estresse intenso.[32]
Em modelos animais de choque hemorrágico, a administração de solução hipertônica de glicose aumentou o débito cardíaco e a pressão arterial e melhorou a sobrevida.
Nesses experimentos, doses osmolares semelhantes de solução salina ou manitol, acompanhadas de maiores volumes de fluido, não conseguiram produzir mudanças sustentadas na pressão arterial nem melhoraram a sobrevida.[93]
Hemograma completo
A hemoglobina (Hb) pode diminuir com sangramento agudo[39][94]
Hb < 100 g/L (< 10 g/dL) sugere hemorragia como causa; no entanto, pode ser normal nos estágios iniciais devido à vasoconstrição.
Practical tip
A hemoglobina não cai imediatamente no sangramento agudo. Portanto, não se tranquilize falsamente com uma Hb normal, especialmente se a amostra de sangue tiver sido coletada precocemente.
Os leucócitos podem estar aumentados com qualquer causa de infecção ou inflamação.[24]
Pode ser > 12 x 10³/microlitro se houver sepse.
Ureia e eletrólitos
Use para detectar:[95]
Evidência de comprometimento renal se a perfusão renal estiver comprometida.
A ureia aumenta desproporcionalmente com hemorragia digestiva alta, desidratação ou insuficiência cardíaca.[48]
Hipercalemia em traumas, lesão renal aguda, CAD e insuficiência adrenal.
Hipocalemia com diarreia ou vômito.
Hipernatremia em queimaduras e diarreia ou vômitos.
Hiponatremia em traumas e, às vezes, também em diarreia e vômitos.
Exames de coagulação
Use como teste basal, especialmente antes da inserção do cateter venoso central.[2]
Também pode estar alterado em pacientes com trauma e é um preditor de mortalidade.[38]
Também pode estar alterado na coagulação intravascular disseminada secundária à sepse.
Evidências: A coagulopatia é comum em pacientes traumatizados com choque
A incidência de anormalidades da coagulação, logo após o trauma, é alta e elas são preditoras independentes de mortalidade, mesmo na presença de outros fatores de risco.
Um estudo coletou prospectivamente dados sobre pacientes com trauma que se apresentaram a um centro de trauma de nível 1. Foi realizada uma análise de regressão logística do tempo de protrombina (PT), tempo parcial de tromboplastina (PTT), contagem de plaquetas e fatores de confusão para determinar se a coagulopatia é um preditor de mortalidade por todas as causas. Um PTT anormal inicial aumentou as chances ajustadas de morrer em 35% e um PTT anormal inicial aumentou as chances ajustadas de morrer em 326%.[38]
proteína C-reativa
Altos níveis de proteína C reativa (> 1904.8) nanomol/L [> 200 mg/L]) indicam inflamação grave.
Quanto mais elevado o volume, maior o grau da inflamação.
Concentrações mais baixas (< 1904.8 nanomoles/L [< 200 mg/L]) podem ser encontradas em estados sépticos, mas também após infarto do miocárdio ou cirurgia.
Procalcitonina (PCT)
Níveis elevados de PCT foram associados a sepse e podem ajudar a diferenciá-la de causas de síndrome da resposta inflamatória sistêmica.[96][97] Níveis altos de PCT estão associados a mortalidade devida a sepse em acompanhamento de 90 dias. Outros estados pró-inflamatórios, como pancreatite aguda, trauma, cirurgia de grande porte e queimaduras, também podem aumentar a procalcitonina.[98] As alterações nos níveis de procalcitonina podem ocorrer mais tarde do que as do lactato, embora as alterações em ambos os marcadores combinados sejam altamente preditivas do desfecho entre 24 e 48 horas.[99]
eletrocardiograma (ECG)
Pode mostrar evidências de:[3][14][36][69]
Isquemia miocárdica no choque cardiogênico
Tensão cardíaca direita na EP maciça
Anormalidades eletrolíticas subjacentes (por exemplo, hipocalemia ou hipercalemia).
Considere a repetição de ECGs ou o monitoramento contínuo do traçado do ECG se o paciente estiver gravemente doente. Garanta que todos os pacientes com choque cardiogênico tenham monitoramento cardíaco contínuo.[14]
Use para procurar a causa subjacente
Radiografia torácica
Não use para pneumotórax hipertensivo - a descompressão urgente é a intervenção de primeira linha. Veja Pneumotórax hipertensivo.
Como descomprimir um pneumotórax hipertensivo. Demonstra a inserção de uma cânula intravenosa de grosso calibre no quarto espaço intercostal em um adulto.
Considere especificamente:[24][103]
Consolidação na sepse secundária à pneumonia
Derrame pleural na insuficiência cardíaca aguda secundária ao infarto do miocárdio
Pneumotórax
Infarto pulmonar secundário à EP
Mediastino alargado com dissecção da aorta.
Urinálise e teste de gravidez urinário
Use para procurar sinais de infecção em caso de suspeita de sepse.
Realize em todas as mulheres em idade fértil para detectar gravidez ectópica.
Rastreamento de infecção
Solicite se você suspeitar de infecção, especialmente na sepse.
Decida quais testes solicitar com base na fonte de infecção suspeita. Exames específicos incluem:
Hemoculturas
Swabs respiratórios para reação em cadeia da polimerase
Amostras de escarro, urina, líquido cefalorraquidiano ou feridas para microscopia, cultura e sensibilidade.
Ultrassonografia no local de atendimento
Só deve ser realizada por um médico sênior com treinamento especializado em ultrassonografia.
Siga um protocolo como o Rapid Ultrasound in Shock (RUSH) para identificar a causa subjacente do choque avaliando o seguinte.[104]
Pulmões: as linhas B sugerem edema pulmonar; o deslizamento pulmonar sugere pneumotórax.
Veia cava inferior: a compressibilidade sugere que o paciente precisa de mais fluido; a não compressibilidade sugere que o paciente pode não responder a mais fluido.
Aorta abdominal: aneurisma da aorta abdominal.
Abdome: gravidez ectópica.
Use a ecocardiografia para avaliar a função cardíaca em todos os pacientes com choque cardiogênico e choque indiferenciado.[14]
Não há benefício em solicitar um ecocardiograma em pacientes com choque hemorrágico, anafilático ou neurogênico.
Não use rotineiramente em pacientes nos quais a causa do choque é clara e que estão respondendo ao tratamento inicial.[2]
Use para:
Identificar a causa do choque se não estiver clara na avaliação inicial
Insuficiência ventricular esquerda sugere infarto do miocárdio; distensão ventricular direita sugere EP; derrame pericárdico sugere tamponamento cardíaco.
Selecione o tratamento mais adequado
Use para avaliar o débito cardíaco e o volume sistólico para determinar se os inotrópicos são necessários.
Avalie a resposta ao tratamento
Uso para avaliar a responsividade hídrica: definida como um aumento do volume sistólico de 10% a 15% após o paciente receber 500 mL de cristaloide em 10-15 minutos.
Use a ultrassonografia na avaliação do traumatismo (FAST) focada em pacientes com suspeita de trauma no tórax, abdome ou pelve para procurar fluido livre.[105]
Tomografia computadorizada (TC) de tórax, abdome e pelve
Use especialmente em pacientes com trauma maior.[31]
Outras indicações podem incluir suspeita de aneurisma roto da aorta ou coleção intra-abdominal.
Potencialmente insegura em um paciente hemodinamicamente instável. Os pacientes devem estar estáveis antes de serem transferidos para a sala de imagens.
Angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (APTC)
Se você suspeitar de embolia pulmonar (EP), use APTC (se indicado) junto com outras ferramentas de avaliação apropriadas.[106][107]
A APTC é a investigação preferida para a confirmação definitiva da EP; é apropriado usar a APTC na maioria dos pacientes, mas não em todos.[106]
Veja Embolia pulmonar.
Radiografia de ossos longos
Use para detectar fraturas do fêmur, que podem causar choque devido ao sangramento, especialmente em pacientes idosos.
Radiografia da coluna
Execute onde houver suspeita de lesão na medula espinhal em casos de choque neurogênico.
Como colher uma amostra de sangue venoso da fossa antecubital usando uma agulha a vácuo.
Como registrar um ECG. Demonstra a colocação de eletrodos no tórax e nos membros.
Como obter uma amostra de sangue arterial da artéria radial.
Como realizar uma punção da artéria femoral para coletar uma amostra de sangue arterial.
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