Etiologia
Há quatro categorias diferentes de choque.
Distributivo (falha na vasorregulação): as causas incluem sepse, anafilaxia e lesão do tronco encefálico ou da medula espinhal (neurogênica).
Cardiogênico (disfunção da bomba): ocorre mais comumente após o infarto do miocárdio, mas outras causas incluem taquiarritmias (por exemplo, fibrilação atrial ou taquicardia ventricular), bradiarritmias, substâncias tóxicas (por exemplo, álcool, drogas recreativas), não adesão à ingestão de sal/líquidos ou medicamentos, aumento excessivo da pressão arterial, infecção (por exemplo, pneumonia, endocardite infecciosa, sepse) e causas mecânicas agudas (por exemplo, ruptura miocárdica, trauma torácico, incompetência valvar aguda).[3]
Hipovolêmico (perda de volume intravascular): as causas hemorrágicas incluem hemorragia digestiva e trauma.[18][19] As causas não hemorrágicas incluem queimaduras e cetoacidose diabética.
Obstrutivo (barreiras ao fluxo ou preenchimento cardíaco): uma embolia pulmonar pode restringir o fluxo sanguíneo pulmonar; o tamponamento cardíaco e o pneumotórax hipertensivo causam restrição ao enchimento cardíaco.
Os pacientes podem ter uma combinação das categorias de choque acima. Por exemplo, um paciente com sepse pode ter choque séptico (choque distributivo), cardiomiopatia séptica (choque cardiogênico) e um grau de hipovolemia (choque hipovolêmico).
Fisiopatologia
A hipoperfusão é a falta de fornecimento de oxigênio adequado no nível celular por causa da diminuição do fluxo sanguíneo e do fornecimento de oxigênio, ou do aumento da demanda de oxigênio pelo tecido, sem um aumento homeostático no fluxo sanguíneo para fornecer o oxigênio necessário ao tecido do órgão. Quando o suprimento de sangue não consegue atender à demanda, ocorre a hipoperfusão. O baixo fornecimento de oxigênio decorrente de hipofluxo sanguíneo ou a baixa saturação de oxigênio prejudica as funções metabólicas básicas das células e dos órgãos.
A hipoperfusão desencadeia uma resposta sistêmica de estresse, incluindo taquicardia e vasoconstrição periférica. Uma vez que os mecanismos de compensação fisiológica ficam sobrecarregados, observa-se uma disfunção dos órgãos, seguida por insuficiência dos órgãos, danos irreversíveis aos órgãos e morte.
No choque séptico, a vasodilatação periférica patológica causada pelo estado séptico pode provocar uma perda relativa de pressão de perfusão devido à perda de resistência vascular sistêmica (regulação vascular). Isso pode levar à isquemia coronariana secundária e à disfunção cardíaca. O comprometimento cardíaco e vascular resultante pode contribuir para a evolução do choque.
No choque cardiogênico, a hipoperfusão do tecido resultante da perda de débito cardíaco induz à inflamação do tecido (celular).[20] O choque pode se autoperpetuar pela indução de resposta de choque adicional em nível celular, como citocinas tóxicas para células, o que resulta em síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
A hipotensão arterial é uma medida indireta e imprecisa da perfusão. Isso é ilustrado pela diminuição do fornecimento de oxigênio celular na crise hipertensiva, onde a resistência arterial alta na verdade reduz o débito cardíaco e a perfusão. A hipóxia tecidual pode ocorrer sem hipotensão arterial.[2]
Classificação
Mecanismo patológico
O choque é mais comumente classificado pela causa.
Cardiogênico (disfunção da bomba): pode ocorrer após infarto do miocárdio, por causa de cardiomiopatia, arritmia ou patologia da valva cardíaca.
Hipovolêmico (perda de volume intravascular): por causa de hemorragia, desidratação, perdas para o terceiro espaço ou gastrointestinais.
Distributivo (falha de vasorregulação): resulta em queda na resistência vascular sistêmica com vasodilatação e, de forma clássica, periferias quentes, como ocorre na sepse e na anafilaxia.
Obstrutivo (barreiras ao fluxo ou enchimento cardíaco): uma embolia pulmonar pode restringir o fluxo; o tamponamento cardíaco e o pneumotórax hipertensivo causam restrição de enchimento cardíaco.
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