Rinite não alérgica

Pouco se sabe sobre a etiologia das rinites não alérgicas (RNAs). Já se sugeriu que, em resposta a uma lesão local na mucosa, uma resposta compensatória pode aumentar exageradamente a liberação axonal de neuropeptídeos, que, então, dão início às respostas vasculares e glandulares características da RNA.[7] O mecanismo mais conhecido postulado para pacientes com rinite vasomotora é um desequilíbrio autonômico entre os sistemas nervosos simpático e parassimpático, resultando em hiperatividade parassimpática e, consequentemente, em congestão e drenagem nasal.[8] As respostas parassimpáticas são em grande parte responsáveis pelo aumento do fluxo sanguíneo, levando ao ingurgitamento dos sinusoides venosos, extravasamento de plasma e maior liberação de secreções por células secretoras de muco.

No entanto, como diagnóstico baseado em exclusão, os fatores etiológicos na RNA são também, em grande parte, fatores de risco negativos. O diagnóstico de RNA é mais provável em pessoas sem história de alergias na família, com início dos sintomas após os 35 anos, ausência de sintomas sazonais e sintomas não exacerbados na presença de gatos. Ele está positivamente associado a gatilhos como mudanças de temperatura, diesel e escapamento de carros, fumaça de tabaco, perfumes e fragrâncias, incenso, produtos de limpeza, papel de jornal, spray de cabelo e bebidas alcoólicas, alimentos condimentados ou alimentação.[9]

Muitos estudos investigaram o papel dos neuropeptídeos causadores do desequilíbrio autonômico em pacientes com rinite não alérgica (RNA). Alguns estudos demonstraram que vários neuropeptídeos são liberados pelos nervos sensoriais, dentre eles a substância P, a neurocinina A e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, que podem ter um papel significativo nas mudanças fisiológicas (vasodilatação e hipersecreção de muco) observadas em pacientes com RNA.[7][10] Também já se demonstrou que o peptídeo intestinal vasoativo, um componente do sistema parassimpático, induz a liberação de acetilcolina, que intensifica as respostas secretórias glandulares e a vasodilatação na mucosa nasal. Postulou-se um mecanismo neurológico central com base em um estudo com ressonância magnética funcional (RMf) que demonstrou mudanças significativas nos padrões de fluxo sanguíneo no sistema nervoso central (SNC) em resposta a odorantes em pacientes com RNA. Esse estudo foi conduzido em pacientes tratados e não tratados com azelastina intranasal, um anti-histamínico tópico aprovado anteriormente para o tratamento da RNA.[11] Subsequentemente, demonstrou-se que a capsaicina intranasal, um agonista do receptor de potencial transiente vaniloide do tipo 1 (TRPV1), foi eficaz no tratamento de pacientes com um componente significativo de RNA, o que sugere que os receptores de potencial transiente (TRP) têm um papel nessa doença.[12] Demonstrou-se que a azelastina também pode ativar os canais iônicos do receptor de potencial transiente vaniloide do tipo 1 (TRPV1).[13] Com exposição contínua, os canais iônicos de TRPV1 podem ser dessensibilizados. Esses achados oferecem suporte a um mecanismo neurogênico de ação na RNA. Esses canais iônicos podem ser a primeira interface entre o ambiente externo e ocasionar respostas neurogênicas que causam up-regulation do sistema nervoso parassimpático, resultando em vasodilatação e maior secreção de muco.[14]

Estudos imuno-histoquímicos examinaram as subpopulações de células T na mucosa nasal de indivíduos alérgicos e não alérgicos e encontraram algumas sobreposições, bem como diferenças nítidas entre as duas populações. Esses achados sugeriram que as células envolvidas nos primeiros estágios da inflamação diferem em indivíduos alérgicos e com RNA, mas o número de mastócitos em ambos os grupos parece estar correlacionado com as respectivas populações de linfócitos T CD8+ infiltrantes.[15] O perfil inflamatório difere entre os subgrupos de RNA, havendo eosinófilos inflamatórios presentes na síndrome da rinite eosinofílica não alérgica, mas ausentes em outros subtipos.[16][17]

Síndrome da rinite eosinofílica não alérgica

Não alérgica mas inflamatória, como indicado pelos eosinófilos presentes no esfregaço nasal.

Rinite vasomotora (RVM)

Não alérgica e não inflamatória, sem presença de eosinófilos no esfregaço nasal. Pode ser aguda ou crônica. A RVM também é conhecida como "rinite autonômica", "rinopatia não alérgica" e "rinite não alérgica idiopática".[1][3][4]

Outros subtipos

Outros subtipos incluem rinite atrófica, rinite senil, rinite gustativa, rinite induzida por medicamento, rinite hormonal e rinite ocupacional.[1]

Fisiopatologia

Classificação

Síndrome da rinite eosinofílica não alérgica

Rinite vasomotora (RVM)

Outros subtipos