Abordagem
A seguinte abordagem de manejo deve ser aplicada a pacientes com síndrome coronariana aguda IAMSSST (IAMSSST tipo 1). Os tratamentos ideais para outros tipos de IAMSSST estão além do escopo deste tópico, além de estarem em evolução
O objetivo da avaliação inicial é aliviar a dor, identificar e tratar a instabilidade com risco de vida e, em seguida, internar o paciente para tratamentos adicionais/observação.[2] A meta do tratamento é aliviar a isquemia, prevenir a trombose ou embolia posterior e corrigir as anormalidades hemodinâmicas. Todos os pacientes devem passar por uma estimativa de risco baseada na história médica, exame físico, achados do eletrocardiograma (ECG) e marcadores cardíacos.
Manejo inicial
A terapia medicamentosa inicial é indicada para todos os pacientes, com variações de algumas opções de agentes, de acordo com a estratificação de risco.
Oxigênio
Deve-se controlar a saturação de oxigênio pela oximetria de pulso em todos os pacientes.[2] Atualmente as diretrizes recomendam oxigenoterapia suplementar somente em pacientes hipoxêmicos (saturação de oxigênio no sangue arterial <90%) ou naqueles com dificuldade respiratória ou outras características de alto risco de hipoxemia.[2] O uso liberal do oxigênio está associado a aumento da mortalidade em pacientes com síndrome coronariana aguda.[75][76]
Terapia antiagregante plaquetária
A aspirina é indicada imediatamente para todos os pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda, exceto se houver contraindicação ou se o paciente já fizer uso de aspirina.[2] Os profissionais da saúde que fornecem serviços de emergência pré-hospitalares devem, de forma semelhante, administrar aspirina (mastigável) a pacientes com dor torácica com suspeita de síndrome coronariana aguda, exceto se houver contraindicação ou se o paciente já fizer uso de aspirina.[2] Posteriormente, a aspirina deverá ser continuada em uma dose de manutenção diária.[2] A aspirina, um inibidor irreversível da ciclo-oxigenase-1 (COX-1), suprime a produção do tromboxano A2, prevenindo a agregação plaquetária, e reduz a incidência de morte e infarto do miocárdio (IAM) não fatal em pacientes com angina instável ou infarto agudo do miocárdio.[77][78][78] A aspirina demonstrou uma redução de 30% a 51% dos eventos coronarianos futuros.[79] A aspirina em altas doses está associada a um aumento do risco de sangramento em comparação à aspirina em baixas doses na ausência de melhora nos desfechos.[2]
Da mesma forma, os inibidores de P2Y12 (por exemplo, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) são indicados precocemente no tratamento clínico hospitalar de infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), fornecendo ferramentas poderosas contra a adesão, a ativação e a agregação plaquetária. Os inibidores de P2Y12 podem reduzir a mortalidade e a morbidade, mas estão associados a um aumento do risco de sangramento.[80][81] O ticagrelor e o prasugrel são agentes P2Y12 mais recentes, que, em ensaios clínicos, demonstraram ter um início de ação mais rápido e maior eficácia em comparação ao clopidogrel.[2][82][83] No entanto, o risco de sangramento também é maior com esses dois agentes P2Y12 quando comparado ao clopidogrel.[84][85] Todos os pacientes devem receber terapia antiagregante plaquetária dupla com um inibidor de P2Y12, em associação com a aspirina. Se o paciente é intolerante à aspirina ou se ela for contraindicada, um inibidor de P2Y12 pode ser fornecido em vez de aspirina, mas deve-se evitar a administração simultânea de dois inibidores de P2Y12 diferentes. O ticagrelor é recomendado para pacientes submetidos a estratégias invasivas ou não invasivas.[2][5] O prasugrel é recomendado apenas para pacientes submetidos a uma estratégia invasiva.[2][5] O clopidogrel é recomendado a pacientes que não podem usar ticagrelor ou prasugrel.[5] O prasugrel possivelmente será prejudicial como parte de um esquema terapêutico antiagregante plaquetário duplo para pacientes com angina instável/IAMSSST com história prévia de acidente vascular cerebral (AVC) e/ou ataque isquêmico transitório (AIT) que serão submetidos à intervenção coronária percutânea (ICP).[2][5] Um AVC anterior é uma contraindicação para o prasugrel.[5] Existem respostas variáveis para a inibição antiplaquetária com clopidogrel baseada na perda de função dos alelos para a enzima CYP219C , que é necessária para converter o clopidogrel para seu metabólito medicamentoso ativo. A presença de ao menos uma mutação de perda de função para CYP219C pode ser de até 30% em algumas populações. Em um ensaio prospectivo de um único centro sobre a resistência ao clopidogrel parece que os pacientes com resistência ao clopidogrel que continuam tomando este medicamento tem 4 vezes mais eventos adversos cardiovasculares ou cerebrovasculares em comparação com os que tomaram um inibidor do receptor P2Y12 diferente.[86]
Os clínicos precisam adaptar a terapia para obter um equilíbrio entre um agente mais recente, com início de ação mais rápido e maior efeito antiplaquetário, mas que poderia potencializar o sangramento (especialmente em pacientes com história de ataque isquêmico transitório [AIT] ou acidente vascular cerebral [AVC]). Independentemente de qual inibidor de P2Y12 for escolhido, uma dose de ataque deve ser dada assim que possível à maioria dos pacientes e então a dose de manutenção mantida por um mínimo de 12 meses.[87] O pré-tratamento de rotina com um inibidor de P2Y12 não é recomendado se o manejo invasivo precoce tiver sido planejado e a anatomia coronária não for conhecida.[5] Os inibidores de P2Y12 têm um início rápido de ação, o que permite a administração de uma dose de ataque após a angiografia coronariana e diretamente antes da ICP. No entanto, o pré-tratamento com um inibidor de P2Y12 pode ser considerado em determinados casos e de acordo com o risco de sangramento, quando o paciente não puder ser submetido a uma estratégia invasiva precoce. Em geral, o pré-tratamento de rotina com um inibidor de P2Y12, além da aspirina, não é recomendado, pois pode ser deletério em pacientes que possam ter outras causas de dor torácica (por exemplo, dissecção da aorta).[5]
Para pacientes que recebem terapia crônica com clopidogrel antes da apresentação, há algumas evidências que sugerem diminuição de infarto do miocárdio (IAM) periprocedimental com administração de nova dose de ataque de clopidogrel no momento da intervenção coronária percutânea (ICP).[88]
Alívio da dor
O alívio da dor é indicado no manejo inicial de todos os pacientes. A nitroglicerina sublingual reduz a demanda miocárdica por oxigênio e aumenta o fornecimento de oxigênio ao miocárdio. A nitroglicerina é contraindicada se houver uma história de uso recente do inibidor de fosfodiesterase-5 (por exemplo, sildenafila); ela não deve ser fornecida se a pressão arterial (PA) sistólica for <90 mmHg ou se houver uma suspeita de infarto do ventrículo direito. A nitroglicerina intravenosa é recomendada em pacientes sem alívio de sintoma após 3 comprimidos de nitroglicerina sublinguais ou sprays com intervalo de 5 minutos. Se o paciente não responder após tomar 3 comprimidos de nitroglicerina sublinguais ou se houver recorrência de sintomas, apesar do tratamento anti-isquêmico suficiente, pode-se administrar morfina intravenosa se não houver nenhuma contraindicação.[2] A morfina provoca a vasodilatação e pode diminuir a frequência cardíaca (por meio de tônus vagal aumentado) e a PA sistólica e reduzir ainda mais a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Ela deve ser fornecida em vez da nitroglicerina (NTG) quando esta for contraindicada. Dados limitados (principalmente estudos observacionais) investigam o uso de morfina para IAMSSST com evidência de possíveis preocupações de segurança; portanto, ela deve ser usada com cuidado.[89] Um ensaio clínico duplo-cego randomizado constatou que a morfina atrasa e atenua a exposição ao Ticagrelor e sua ação em pacientes com infarto do miocárdio.[90]
Betabloqueadores
Os betabloqueadores orais são recomendados para uso rotineiro em todos os pacientes, exceto se houver contraindicação. As contraindicações incluem frequência cardíaca <60 bpm, PA sistólica <100 mmHg, insuficiência ventricular esquerda associada grave ou moderada, intervalo PR no ECG >0.24 segundo, bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, asma ativa/doença reativa das vias aéreas, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) grave, infarto do ventrículo direito e choque cardiogênico. Estudos randomizados com IAM em evolução ou ameaça de IAM mostraram índices baixos de progressão para IAM com o uso de betabloqueadores.[91][92] Não há estudos comparativos entre os vários betabloqueadores no cenário agudo. Entretanto, os betabloqueadores sem atividade simpatomimética intrínseca (por exemplo, metoprolol, propranolol e atenolol) são preferidos. Os betabloqueadores cardiosseletivos são preferidos no manejo inicial do IAMSSST, mas as diretrizes recomendam o metoprolol, bisoprolol ou carvedilol para o manejo pós-IAMSSST em pacientes com insuficiência cardíaca estabilizada e função sistólica reduzida.[2]
A seleção de um betabloqueador de longa duração com frequência depende da familiaridade do clínico com o agente. A meta para a frequência cardíaca de repouso é de 50 a 60 bpm. A administração intravenosa de betabloqueadores mostrou danos, sobretudo em pacientes com evidência de insuficiência cardíaca ou choque, sendo em geral evitado.[2][93]
Bloqueadores dos canais de cálcio
Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser administrados a pacientes com sintomas isquêmicos contínuos ou recorrentes, após o fornecimento adequado de terapia com nitrato e betabloqueador, ou a pacientes que não conseguem tolerar os betabloqueadores.[2] Apesar de serem frequentemente usados, há evidências de alta qualidade mostrando que os bloqueadores dos canais de cálcio não são mais eficazes que o controle, na redução da mortalidade ou de índices de IAM, em pessoas com angina instável. Os pacientes tratados agudamente com um bloqueador de canal de cálcio para angina aguda não precisam usar mais esses medicamentos, desde que não haja angina recorrente ao interrompê-los ou outra indicação para usá-los (isto é, hipertensão). Esses medicamentos podem começar a ser reduzidos após 24 horas, ao critério do clínico. Deve-se evitar as di-hidropiridinas de ação curta (por exemplo, o nifedipino) na ausência de terapias com betabloqueadores adequadas, pois elas podem estar associadas a desfechos adversos.[2] O verapamil ou o diltiazem devem ser evitados em disfunção ventricular esquerda grave.[2] No Reino Unido, não é rotina o uso dos bloqueadores dos canais de cálcio como uma terapia complementar, a menos que os betabloqueadores não sejam tolerados ou estejam contraindicados.
Escolha de manejo invasivo ou conservador
Quando o manejo inicial é investigado, a decisão deve ser tomada levando em consideração se o paciente necessita de abordagem invasiva ou não invasiva. A decisão de adotar uma abordagem invasiva ou apenas tratamento clínico é feita individualmente.[94] As diretrizes recomendam que, se possível, os pacientes com risco alto se submetam com frequência rotineira a angiografia coronária precoce (12-24 horas) com revascularização orientada angiograficamente, a menos que os pacientes tenham comorbidades graves, incluindo câncer ou doença hepática em estágio terminal, ou contraindicações clinicamente óbvias, incluindo a insuficiência renal aguda ou crônica (IRC estágio 4 ou superior), insuficiência de múltiplos órgãos ou fragilidade clínica.[2][59][95]
As recomendações gerais para angiografia coronariana invasiva e revascularização nas síndromes coronarianas agudas sem supradesnivelamento do segmento ST incluem:[5][64]
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Uma estratégia invasiva imediata (<2 horas) em pacientes com pelo menos um dos seguintes critérios de risco muito alto:
Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico
Dor torácica recorrente ou contínua refratária ao tratamento clínico
Arritmias com risco de vida
Complicações mecânicas decorrentes de IAM
Insuficiência cardíaca aguda relacionada à síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST
Infradesnivelamento do segmento ST >1 mm em >6 derivações, associado a supradesnivelamento do segmento ST na derivação aVR e/ou V1
Uma estratégia invasiva precoce (<24 horas) em pacientes com pelo menos um dos seguintes critérios de alto risco:
IAMSSST
Alterações dinâmicas na onda T ou no segmento ST (sintomáticas ou silenciosas)
Escore Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) >140
Parada cardíaca ressuscitada, sem supradesnivelamento do segmento ST ou choque cardiogênico.
Pacientes que não apresentam recorrência dos sintomas e que não apresentam nenhuma das características de risco alto ou muito alto são considerados de baixo risco para eventos isquêmicos agudos e podem ser tratados com uma estratégia invasiva seletiva.[5][96] Pacientes que estejam em terapia medicamentosa ideal e que ainda estejam apresentando sintomas e/ou aqueles com grandes áreas de isquemia (>10% do miocárdio do ventrículo esquerdo) devem ser considerados para revascularização.[97] Um exame não invasivo para isquemia (preferencialmente com imagem) é recomendado em pacientes sem nenhum dos critérios de risco mencionados acima e sem sintomas recorrentes antes de decidir sobre uma avaliação invasiva.[5]
Após uma estratégia invasiva seletiva, geralmente, realiza-se uma angiografia coronariana para sintomas recorrentes, evidências objetivas de isquemia em testes não invasivos ou detecção de doença arterial coronariana obstrutiva na angiotomografia computadorizada coronariana.
Uma estratégia de tratamento clínico precoce e conservadora pode ser apropriada em subconjuntos de pacientes, especialmente sem as características de risco alto e com uma pontuação de risco baixo. As diretrizes e os dados sugerem que algumas subpopulações não se beneficiam de manejo invasivo precoce, e o critério do clínico é necessário.[59][95] Por exemplo, uma estratégia invasiva precoce de rotina em mulheres com baixo risco de IAMSSST não mostrou benefícios em relação a uma estratégia conservadora.[98] Embora não seja tradicionalmente incluída em muitos ensaios clínicos, novos dados sugerem que pacientes mais velhos podem se beneficiar tanto quanto, se não mais, de uma estratégia invasiva.[99][100][101] No entanto, a presença de comorbidades, capacidade funcional preexistente variável e as preferências do paciente em relação aos objetivos do cuidado tornam o manejo da doença mais complexo nos pacientes idosos. Recomenda-se uma abordagem individualizada e centrada no paciente.[31]
Abordagem invasiva
A terapia de anticoagulação (heparina de baixo peso molecular [HBPM] subcutânea, heparina não fracionada [HNF] intravenosa ou o agente alternativo bivalirudina) deve ser iniciada assim que um IAMSSST for diagnosticado. O fondaparinux isolado não é mais recomendado por causa da maior incidência de trombose decorrente do cateter-guia.[64] A bivalirudina é uma alternativa razoável à heparina não fracionada para pacientes submetidos à ICP.[64] O anticoagulante é usado juntamente com a terapia antiagregante plaquetária já iniciada (isto é, aspirina e inibidor de P2Y12).[2][5] A anticoagulação não deve ser fornecida, se houver contraindicações: mais precisamente, sangramento importante ou história de reação adversa ao medicamento ou trombocitopenia induzida por heparina.
Os esquemas antiplaquetários e de anticoagulação devem ser iniciados antes do angiograma diagnóstico (ou seja, a montante). A adição de um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa é recomendada se houver uma grande carga de trombo, evidências de ausência de reperfusão ou fluxo lento.[64]
A ICP envolve a angioplastia, isolada ou associada à colocação de stents, capaz de aliviar a oclusão ou a estenose coronária.[64] O acesso da artéria radial é preferido, sempre que possível, já que diminui as complicações no local do procedimento.[64][102] As complicações da ICP incluem IAM induzido pela ICP; perfuração coronária, dissecção ou ruptura; tamponamento cardíaco; arritmias malignas; êmbolos de colesterol; e sangramento no local de acesso. A nefropatia induzida pelo contraste é uma complicação comum e potencialmente grave, especialmente em pacientes com insuficiência renal de base.[103] As tromboses precoces e tardias por stent são complicações catastróficas.
Abordagem conservadoras
O tratamento com anticoagulação deve ser associado à aspirina e ao inibidor de P2Y12 assim que houver diagnóstico (ou suspeita) de IAMSSST e mantido, pelo menos, 48 horas até a alta hospitalar e/ou até os sintomas diminuírem e os marcadores objetivos demonstrarem uma tendência à normalidade.[104] Os agentes incluem HBPM subcutânea, HNF intravenosa ou fondaparinux, conforme o critério do clínico.
Manejo em longo prazo após a estabilização
A terapia de longa duração consiste em várias estratégias farmacológicas e não farmacológicas. A reabilitação cardíaca é um programa estruturado que fornece aos sobreviventes de ataque cardíaco as ferramentas, a motivação e o suporte necessários para alterar o comportamento e aumentar a chance de sobrevida. Normalmente, os programas de reabilitação cardíaca usam a terapia em grupo para supervisionar e promover o exercício benéfico, assim como fornecer suporte emocional. A reabilitação cardíaca domiciliar também pode ser uma opção.[105] Os objetivos da reabilitação cardíaca são:
Aumentar a capacidade funcional
Interromper o tabagismo
Modificar lipídios e lipoproteínas
Diminuir o peso corporal e o acúmulo de gordura
Reduzir a PA
Melhorar o bem-estar psicossocial
Evitar a progressão e promover a estabilidade da placa
Restaurar e manter um funcionamento físico, psicológico, emocional, social e vocacional ideal.
A reabilitação cardíaca deve ser iniciada no momento da alta e após a anuência de um médico ambulatorial. A prescrição básica deve incluir exercícios aeróbios e musculação 4 a 5 vezes por semana por >30 minutos. Há um risco de se desencadear um IAM recorrente com a atividade física. Entretanto, isso é reduzido com a adoção de um programa estruturado para minimizar (e tratar) esse risco.
As estratégias farmacológicas incluem as seguintes.
A aspirina deve ser mantida indefinidamente em baixa dose se o paciente a tolerar e não houver contraindicações.
O inibidor de P2Y12 deve ser mantido por até 12 meses. Para pacientes com alergia à aspirina, sugere-se o uso de um inibidor de P2Y12 de longa duração.[2][5][106][107]
Em determinados pacientes submetidos a ICP, pode-se considerar a terapia antiagregante plaquetária dupla de duração mais curta (1-3 meses), com transição subsequente para monoterapia com inibidor de P2Y12 para reduzir o risco de eventos de sangramento.[64]
O uso indefinido de betabloqueadores orais demonstrou beneficiar pacientes com infarto agudo e/ou redução da função do ventrículo esquerdo. Os betabloqueadores cardiosseletivos são preferidos no manejo inicial do IAMSSST, mas as diretrizes recomendam o metoprolol, bisoprolol ou carvedilol para o manejo pós-IAMSSST nos pacientes com insuficiência cardíaca estabilizada e função sistólica reduzida.[2][64] A decisão de continuar com os betabloqueadores por longo prazo após a revascularização deve ser tomada de forma individualizada.[64]
Todos os pacientes com IAMSSST devem iniciar terapia com estatina de alta intensidade (intensidade moderada se não for candidato a estatina de alta intensidade) no hospital, independentemente dos níveis de colesterol e se não houver contraindicações.[5][28] Dois estudos demonstraram desfechos superiores em pacientes tratados com atorvastatina em até 12 horas após a ICP, e esse tratamento pode trazer benefícios quando instituído no início do IAMSSST.[108][109] Uma estatina de alta intensidade é definida como uma dose diária que diminui o colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) em aproximadamente >50%, enquanto a dose diária de uma estatina de intensidade moderada diminui o LDL-C em aproximadamente 30% a 50%. As estatinas inibem a etapa de limitação de taxa na síntese do colesterol. Elas também reduzem a inflamação vascular, melhoram a função endotelial e diminuem a formação de trombo, além de reduzir a LDL.[29] Para prevenção secundária, o tratamento de pacientes com doença cardiovascular (DCV) aterosclerótica depende do risco de futuros eventos de doença cardiovascular aterosclerótica.[28] Os pacientes são considerados de risco muito alto de eventos futuros se apresentarem história de vários eventos importantes de DCV aterosclerótica (síndrome coronariana aguda recente [nos últimos 12 meses], IAM que não seja a síndrome coronariana aguda recente, AVC isquêmico, doença arterial periférica sintomática [claudicação com índice tornozelo-braquial <0.85, revascularização prévia ou amputação]) ou um evento importante de DCV aterosclerótica e várias condições de alto risco (idade ≥65 anos, história familiar heterozigota, história de cirurgia de revascularização miocárdica prévia ou ICP, diabetes mellitus, hipertensão, DRC, tabagismo atual, colesterol LDL persistentemente elevado [≥2.6 mmol/L {≥100 mg/dL}] apesar da terapia na dose máxima tolerada, história de insuficiência cardíaca congestiva). Pacientes com risco muito alto de eventos futuros devem receber terapia com estatinas de alta intensidade ou terapia com estatinas em dose máxima. Em pacientes com risco muito alto de eventos futuros, a terapia com estatinas de alta intensidade deve ser iniciada e mantida naqueles com até 75 anos de idade, com o objetivo de atingir uma redução de 50% ou mais nos níveis de colesterol LDL. A terapia com estatinas de intensidade moderada pode ser usada (reduzindo o colesterol LDL em 30% a <50%) se a terapia com estatinas de alta intensidade não for tolerada. Em pacientes com mais de 75 anos, deve-se considerar a terapia com estatinas de intensidade moderada ou alta.[28] Para pacientes com risco muito alto de eventos futuros, e para aqueles com até 75 anos e risco não muito alto, a ezetimiba pode ser adicionada se o paciente estiver fazendo terapia com a dose máxima tolerada de estatina e o nível do colesterol LDL permanecer ≥1.8 mmol/L (≥70 mg/dL).[5][28][110][111]
A adição de inibidores de pró-proteína convertase subtilisina/Kexin tipo 9 (PCSK-9), alirocumabe e evolocumabe, à terapia com estatina e ezetimiba máxima tolerada também pode ser considerada para pacientes com risco muito alto de eventos futuros se o nível de LDL-C permanecer ≥1.8 mmol/L (≥70 mg/dL) ou não-HDL-C ≥2.6 mmol/L (≥100 mg/dL).[5][28][112][113] O alirocumabe é aprovado para uso como terapia adjuvante à dieta e à terapia com dose máxima tolerada de estatina para pacientes com hipercolesterolemia familiar heterozigótica (HFHe), ou doença cardiovascular (DCV) aterosclerótica clínica, que requerem redução adicional do LDL e redução do risco de parada cardíaca, AVC e angina instável que exige hospitalização em adultos com doença cardiovascular estabelecida. O evolocumabe é aprovado como adjuvante à dieta e a outras terapias hipolipemiantes (por exemplo, estatinas, ezetimiba) em pacientes com hiperlipidemia primária (incluindo hipercolesterolemia heterozigótica) e hipercolesterolemia familiar homozigótica para redução de LDL. Agora também está aprovado para reduzir o risco de infarto do miocárdio em pacientes com doença cardiovascular estabelecida, e pode ser usado para essa indicação sem terapias dietéticas e hipolipemiantes adjuvantes. O evolocumabe e alirocumabe também podem ser usados como uma alternativa às estatinas se elas forem contraindicadas ou o paciente for intolerante a estatinas.
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) devem ser iniciados em todos os pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda (fração de ejeção <40%), insuficiência cardíaca, hipertensão, diabetes, doença renal crônica estável ou outras características de alto risco, como isquemia contínua com agravamento da insuficiência cardíaca, terceira bulha cardíaca (B3) em galope, regurgitação mitral recente ou agravada ou instabilidade hemodinâmica, sem evidência de choque cardiogênico.[2][5][114][115][116] Eles são iniciados após 24 horas. A PA desejada é de, no mínimo, <140/90 mmHg (incluindo pacientes com doença renal crônica ou diabetes).[117] Antagonistas do receptor de angiotensina II podem ser usados se o paciente for intolerante a um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA).[118][119][120]
Antagonistas da aldosterona (por exemplo, eplerenona, espironolactona) devem ser usados em todos os pacientes com disfunção ventricular esquerda (fração de ejeção ≤40%), uma história de diabetes mellitus ou evidência de insuficiência cardíaca congestiva (B3 em galope, estertores). Eles devem ser iniciados em pacientes que recebem doses-alvo de inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) ou antagonistas do receptor de angiotensina II. O bloqueio da aldosterona não deve ser usado em pacientes com creatinina sérica >221 micromoles/L (2.5 mg/dL) em homens ou >177 micromoles/L (2.0 mg/dL) em mulheres, assim como em pacientes com hipercalemia (potássio >5.0 mmol/L [5.0 mEq/L]).[121]
A anticoagulação oral pode ser indicada na alta de determinados pacientes com IAMSSST e alto risco de trombose recorrente. Embora inibidores diretos da trombina e do fator Xa possam produzir uma redução modesta nos eventos isquêmicos quando acrescentados a terapia antiagregante plaquetária, os resultados também sugerem que eles aumentam o risco de sangramento importante, especialmente quando adicionados a terapia antiagregante plaquetária dupla com aspirina e clopidogrel.[122] Rivaroxabana baixa dose demonstrou capacidade para reduzir eventos cardiovasculares futuros, mas provoca um aumento quase equivalente em eventos importantes de sangramento.[123][124]
A terapia antitrombótica tripla deve ser mantida com uma duração mais curta conforme for clinicamente viável para o paciente, com indicação de anticoagulante oral em dose total após evento de síndrome coronariana aguda/colocação do stent.[125][126]
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