Complicações
Geralmente se desenvolvem com a oclusão da artéria coronária direita e são causados por infarto do nó atrioventricular e do sistema de condução acima do feixe de His ou por tônus vagal aumentado.
Essas arritmias geralmente são benignas e transitórias e não requerem nenhum tratamento. Se a frequência cardíaca ficar abaixo de 50 bpm e o paciente for sintomático, administre atropina intravenosa.
Pode haver necessidade de inserção de marcapasso temporário caso o paciente evolua com insuficiência cardíaca, síncope ou angina.
Pode se desenvolver agudamente com infartos anteriores e pode causar assistolia ventricular.
O bloqueio atrioventricular total em infartos anteriores ocorre por causa do infarto e da necrose dos ramos do feixe no septo.
A estimulação transcutânea ou, preferencialmente, a transvenosa deve ser realizada nesses pacientes imediatamente após a detecção dos defeitos de condução. Marcapassos permanentes geralmente são necessários.
A ICC causada pela função do ventrículo esquerdo (VE) diminuída ocorre frequentemente após o infarto do miocárdio (IAM) devido ao dano miocárdico, à progressão do infarto e ao remodelamento do VE após o episódio agudo. A insuficiência cardíaca pós-IAM pode ser mais comum nas mulheres que nos homens.[212]
O uso adequado dos medicamentos, incluindo betabloqueadores, inibidores da ECA, antagonistas do receptor de angiotensina II e diuréticos, quando apropriados, diminui a incidência e a progressão da ICC.
A estimulação biventricular com ou sem cardioversor-desfibrilador implantável deve ser considerada se os critérios apropriados forem satisfeitos. Consulte Insuficiência cardíaca aguda.
Em geral ocorre a partir de um defeito no sistema de condução abaixo do feixe de His e pode progredir rapidamente para um bloqueio atrioventricular total com IAM anterior.
O marcapasso cardíaco transcutâneo ou, preferencialmente, o transvenoso deve ser realizado nesses pacientes imediatamente após a detecção dos defeitos de condução.
Pode se desenvolver em pacientes com infartos inferiores causados por estimulação vagal.
Geralmente é transitório ou remite com atropina.
Pode haver necessidade de inserção de marcapasso temporário caso o paciente evolua com insuficiência cardíaca, síncope ou angina. A estimulação permanente raramente é necessária.
A regurgitação mitral aguda por ruptura de músculos papilares é uma complicação rara, mas grave, do infarto agudo do miocárdio (IAM), com taxas de mortalidade intra-hospitalar de 10% a 40%.[223] O IAM inferior provoca a ruptura do músculo papilar póstero-medial, enquanto os infartos anterolaterais podem causar a ruptura do músculo papilar anterolateral.[223] Isso é mais comum no IAM com supradesnivelamento do segmento ST do que no IAM sem supradesnivelamento do segmento ST.
A ruptura do músculo papilar do ventrículo direito é rara e pode causar regurgitação tricúspide, podendo oferecer risco de vida.
A ruptura completa dos músculos papilares causa regurgitação mitral extensa, e geralmente é fatal.
Os fatores de risco para a ruptura de músculos papilares incluem idade avançada, sexo feminino, história de insuficiência cardíaca, doença renal crônica e apresentação tardia com um primeiro infarto agudo do miocárdio.[223]
Os pacientes geralmente se apresentam 3-5 dias após um infarto transmural, com edema pulmonar agudo e choque cardiogênico.[223][224] O diagnóstico é realizado por meio de ecocardiografia, a qual mostra regurgitação mitral grave, muitas vezes com jato excêntrico e massa móvel, às vezes com prolapso para o átrio esquerdo.[223]
Suporte inotrópico, ventilação mecânica e bomba de balão intra-aórtico devem ser considerados para uma estabilização transitória antes da cirurgia de emergência.[223]
A ruptura do septo interventricular causando DSV pode ocorrer, embora seja rara, ocorrendo em cerca de 0.3% dos infartos agudos do miocárdio (IAM).[223] Os fatores de risco incluem idade avançada, sexo feminino e reperfusão tardia após IAM.[223] Os pacientes geralmente apresentam sintomas como dispneia e ortopneia, hipotensão, vasoconstrição periférica e oligúria, 3-5 dias após um infarto agudo do miocárdio.[223] Isso é mais comum no IAM com supradesnivelamento do segmento ST do que no IAM sem supradesnivelamento do segmento ST.
O exame revela um novo sopro pansistólico com sinais de congestão venosa pulmonar.[223] O diagnóstico é realizado por meio de ecocardiografia e cateterismo cardíaco.[223]
O tratamento depende da gravidade no momento da apresentação, embora seja principalmente uma cirurgia cardíaca de emergência.[223] A estabilização com dispositivos de ECMO ou Impella pode ser indicada.[223]
A mortalidade de um DSV não corrigido é de cerca de 80% em 30 dias.[223]
A sobrevivência depende do reconhecimento precoce, da extensão do defeito e do grau de prejuízo da função ventricular.
A incidência exata das rupturas da parede ventricular livre causando tamponamento pericárdico agudo é desconhecida porque na maioria das vezes ela se apresenta como uma morte súbita cardíaca fora do hospital.[223]
Deve-se suspeitar de ruptura da parede livre em qualquer paciente que apresentar colapso cardiovascular ou instabilidade hemodinâmica após um infarto agudo do miocárdio (IAM), particularmente após uma apresentação/revascularização tardias.[223] Isso é mais comum no IAM com supradesnivelamento do segmento ST do que no IAM sem supradesnivelamento do segmento ST.
Os pacientes apresentam sinais clínicos de tamponamento cardíaco; bulha cardíaca hipofonética, pressão venosa jugular elevada, pulso paradoxal e/ou dissociação eletromecânica franca.[223]
Há um aumento do risco de ruptura da parede ventricular que envolve as paredes anteriores e laterais após o IAM anterior. A ruptura incompleta pode resultar no desenvolvimento de um pseudoaneurisma.
A ruptura da parede livre é rapidamente fatal; entretanto, o diagnóstico pode ser confirmado à ecocardiografia e deve precipitar a correção cirúrgica imediata do miocárdio necrótico, e a sua reconstrução primária.
Deve-se considerar a estabilização temporária com suporte inotrópico e contrapulsação do balão intra-aórtico ou ECMO antes da cirurgia. Mesmo com a correção cirúrgica, a mortalidade intra-hospitalar é de aproximadamente 35%.[223]
Desenvolve-se em 5% a 10% dos infartos agudos do miocárdio (IAM).[225] O infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST é responsável por aproximadamente 2% dos casos de choque cardiogênico que complicam o IAM.[226] Geralmente, ocorre após um IAM maciço ou eventos isquêmicos repetidos e é causado predominantemente por insuficiência ventricular esquerda.[227] O risco aumenta com o tempo sem tratamento. A mortalidade associada é de 70% a 80%, com uma mortalidade intra-hospitalar de até 60%.[2][224][227][228]
O choque cardiogênico requer intervenção coronária percutânea urgente ou cirurgia de enxerto coronariano, se ainda não tiver sido realizada.[2]
O paciente precisa de terapia intensiva e suporte pressório, bem como pode precisar de contrapulsação por bomba de balão intra-aórtico ou outros dispositivos de auxílio circulatório, como uma ponte para a terapia definitiva.
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A síndrome de Dressler é mediada por subprodutos inflamatórios e a formação de miocárdio isquêmico. Ocorre em cerca de 5% dos pacientes com IAM.[229] A inflamação envolve o pericárdio e é tratada com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) ou colchicina (de preferência a colchicina, já que ela pode reduzir o risco de recorrência).[229] Se houver comprometimento hemodinâmico, é necessária a pericardiocentese ou a intervenção cirúrgica.
O infarto do miocárdio foi associado a um aumento do risco de tromboembolismo venoso, principalmente para embolia pulmonar.[232]
A taquicardia ventricular (TV) e a fibrilação ventricular (FV) podem ocorrer durante a isquemia e a reperfusão, podendo ser letais. Elas também podem ocorrer em qualquer estágio após um infarto do miocárdio (IAM) por causa dos circuitos de reentrada no limite da cicatriz miocárdica e do miocárdio normal, e são comumente observadas em pacientes com fração de ejeção diminuída. A incidência de FV é de <2%. A maioria dos casos de TV/FV ocorre dentro das primeiras 48 horas após a internação.[217]
Os eletrólitos devem ser otimizados, especialmente o potássio e o magnésio, uma vez que o desequilíbrio eletrolítico aumenta o risco de arritmias ventriculares. O potássio deve ser mantido em >4 mmol/L (4 mEq/L) e o magnésio em >1 mmol/L (2 mEq/L).
A terapia com cardioversão por corrente contínua e a terapia antiarrítmica apropriadas devem ser iniciadas.
O tratamento clínico ideal (em particular, betabloqueadores), diminui a incidência de arritmias ventriculares.
O cardioversor-desfibrilador implantável deve ser considerado em todos os pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo persistentemente diminuída (<35%) se não houver resposta em 3 meses de terapia medicamentosa intensiva após o IAM.[218]
Pacientes com infarto agudo do miocárdio podem ter isquemia ou infarto recorrentes causados pela ruptura adicional de placas e pela progressão da aterosclerose.
A recorrência deve ser tratada da mesma maneira que a manifestação inicial.
A modificação agressiva dos fatores de risco após a apresentação inicial diminui a incidência de recorrências.
A depressão é um fator de risco para a doença cardiovascular e para desfechos adversos após uma síndrome coronariana aguda (SCA).[63] A SCA também pode precipitar depressão em pessoas sem doenças psiquiátricas prévias.[63][219][220] Os pacientes devem ser rotineiramente rastreados para depressão após um infarto do miocárdio.[219] Dados sugerem que uma abordagem psicossocial combinada para o tratamento da depressão melhora o desfecho nos pacientes. O exercício combinado com farmacoterapia pode ser a abordagem mais eficaz.[62] A farmacoterapia pode estar associada a um risco excessivo nos pacientes com disfunção cardíaca residual; a terapia cognitivo-comportamental ou a terapia com exercícios podem ser mais apropriadas neste grupo de pacientes.[221]
A terapia antiagregante plaquetária dupla é recomendada por no mínimo 12 meses a todos os pacientes, independente de terem colocado um stent. A trombose de stent em geral é precipitada pela cessação prematura da terapia antiagregante plaquetária dupla, mas também pode ser causada por fatores técnicos e outras comorbidades como diabetes mellitus. Os pacientes e seus familiares devem ser enfaticamente alertados no hospital e nas visitas de acompanhamento sobre a importância da terapia antiagregante plaquetária dupla por 12 meses.[230]
Um trombo no VE pode ser observado nos primeiros dias do infarto agudo do miocárdio (IAM), especialmente no IAM anterior extenso com discinesia apical.[231] A incidência relatada de trombos no VE após um IAM com supradesnivelamento do segmento ST varia amplamente na literatura, variando de 4% a 39%.[231] Estudos ecocardiográficos realizados antes da revascularização se tornar prática de rotina sugeriram a presença de trombos no VE em cerca de um terço dos pacientes com infarto do miocárdio anterior grande; as estimativas mais recentes são mais baixas, provavelmente relacionadas ao aprimoramento das intervenções para reperfusão.[231] A formação de trombo no VE após um infarto agudo do miocárdio está associada a um risco 5.5 vezes maior de eventos embólicos em comparação com a ausência de trombo. A anticoagulação com um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina) ou um anticoagulante oral direto é recomendada para os pacientes com trombos no VE.[231]
A incidência de formação de aneurisma do VE após um infarto agudo do miocárdio (IAM) é baixa (<5%) na era da terapia de reperfusão, e é observada com mais frequência no IAM anterior grande, com oclusão total da artéria descendente anterior.[223] A presença de aneurisma do VE pode aumentar o risco de angina pectoris, complicações tromboembólicas e arritmia, embora raramente seja necessária uma cirurgia para corrigir o aneurisma.[119][223]
Em comparação com os aneurismas verdadeiros, os pseudoaneurismas ocorrem com mais frequência nas paredes inferior ou lateral.[223] Os pseudoaneurismas do VE apresentam-se de forma muito diversa, semanas a anos após um IAM.[223] Os pacientes podem estar assintomáticos, embora a maioria apresente dispneia, dor torácica ou sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva.[223] O pseudoaneurisma do VE requer reparo cirúrgico urgente devido ao risco de progressão para ruptura do VE.[223]
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