Recomendaciones
Orientación de confianza
ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:
Behandeling acuut cardiogeen longoedeem in een urgente situatie (in afwachting van hospitalisatie)Publicado por: Werkgroep Ontwikkeling Richtlijnen Eerste Lijn (Worel)Publicado por última vez: 2022La prise en charge de l’oedème pulmonaire aigu cardiogénique en situation d'urgence (en attente d'une hospitalisation)Publicado por: Groupe de Travail Développement de recommmandations de première lignePublicado por última vez: 2022Urgente
Solicite apoyo urgente de la unidad de cardiología/cuidados intensivos para cualquier paciente con:[1]
Dificultad/insuficiencia respiratoria[28]
Conciencia reducida
Uso de músculos accesorios para la respiración, frecuencia respiratoria >25/minuto[28]
Saturación de oxígeno (SpO2) <90% a pesar del oxígeno suplementario
Frecuencia cardíaca <40 or >130 lpm[28]
Presión arterial sistólica persistentemente <90 mmHg[28]
A menos que se sepa que suele ser hipotenso (según la opinión de nuestro asesor experto)
Signos o síntomas de hipoperfusión (ver Shock)
Inestabilidad hemodinámica
Insuficiencia cardíaca aguda debido a un síndrome coronario agudo (SCA)[27]
Arritmia persistente potencialmente mortal
Identifique y trate urgentemente cualquier causa desencadenante/subyacente de insuficiencia cardíaca aguda que deba tratarse de inmediato para evitar un mayor deterioro rápido (al tiempo que se reconoce que cualquier insuficiencia cardíaca aguda es potencialmente mortal). Las causas que se deben considerar incluyen:[1]
SCA. Véase Angina inestable, Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST e Infarto de miocardio con elevación del segmento ST[27]
Emergencia hipertensiva. Véase Emergencias hipertensivas
Arritmias rápidas o bradicardia grave/alteración de la conducción. Véase Evaluación de la taquicardia y la bradicardia
Una causa mecánica aguda (p. ej., ruptura miocárdica como complicación del SCA, traumatismo torácico)
Embolia pulmonar aguda. Véase Embolia pulmonar
Infecciones (incluida la miocarditis)
Taponamiento
Practical tip
Usted debe iniciar el manejo de la insuficiencia cardíaca aguda junto con la investigación y el tratamiento de los desencadenantes/causas subyacentes. Sin embargo, dependiendo del entorno clínico y las circunstancias, abordar la causa subyacente puede tener prioridad inmediata: por ejemplo, si la intervención coronaria percutánea primaria está disponible e indicada para un paciente con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, esto no debe retrasarse con esfuerzos continuos para estabilizar al paciente.
Organice el traslado rápido al hospital para cualquier paciente en el entorno comunitario con sospecha de insuficiencia cardíaca aguda.[1] Traslade al entorno más adecuado.[1]
Principales recomendaciones
Determine el tratamiento farmacológico agudo en función de la presentación clínica del paciente, incluido el estado hemodinámico y la presencia de shock; las opciones de tratamiento farmacológico incluyen fármacos vasoactivos, diuréticos y vasodilatadores.[1][27][29]
Después de la estabilización, iniciar un diurético oral si el paciente presenta síntomas o signos de congestión, o cambiar de un diurético intravenoso a uno oral una vez que un paciente que comenzó con un diurético intravenoso en la fase aguda esté euvolémico.[1]
Planifique el tratamiento posterior en función de la medición de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del paciente mediante ecocardiografía y su nivel de síntomas.[1][38]
Inicie un inhibidor de la ECA (o un antagonista del receptor de angiotensina II si no se puede tolerar un inhibidor de la ECA) y un betabloqueante en pacientes con FEVI reducida (≤40%).[1][27] Si el paciente ya está tomando un betabloqueante para una comorbilidad (p. ej., angina de pecho, hipertensión), cambie a un betabloqueante autorizado para la insuficiencia cardíaca.[30]
Comience el tratamiento con un antagonista de la aldosterona además de un inhibidor de la ECA (o antagonista del receptor de angiotensina II) y un betabloqueante en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y FEVI reducida.[29][38]
El sacubitril/valsartán se recomienda como tratamiento de reemplazo de un inhibidor de la ECA en pacientes adecuados con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento óptimo con un inhibidor de la ECA (o un antagonista del receptor de angiotensina II), un betabloqueante y un antagonista de la aldosterona.[1] El sacubitril/valsartán también se puede considerar como un tratamiento de primera línea en lugar de un inhibidor de IECA.[1] El tratamiento con sacubitril/valsartán debe ser iniciado por un especialista en insuficiencia cardíaca.[29]
Inicie un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2) (p. ej., dapagliflozina o empagliflozina) en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida además de un inhibidor de la ECA (o antagonista del receptor de angiotensina II), un betabloqueante y un antagonista de la aldosterona, independientemente de si tienen diabetes o no (a menos que estén contraindicados o no sean tolerados).[1][2][41]
Trate de proporcionar alivio sintomático (p. ej., reducir los síntomas de congestión con diuréticos) y mejorar la salud general y el bienestar general de cualquier paciente con FEVI levemente reducida o conservada (>40%).[1] Considere las terapias recomendadas para pacientes con FEVI reducida según las características individuales del paciente.[1] El tratamiento con un inhibidor de SGLT2 se recomienda para la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca, independientemente de su fracción de eyección o si tienen diabetes (a menos que estén contraindicados o no sean tolerados).[41][42][43]
Aumente rápidamente todos los fármacos recomendados a las dosis máximas toleradas antes del alta y durante el seguimiento, mientras monitoriza la función renal.[41][44]
No administre oxígeno de forma rutinaria; debe usarse solo si el paciente tiene saturaciones de oxígeno <90% o PaO2 <8 kPa (<60 mmHg).[1]
Asegúrese de que el paciente tenga valoración del equipo de especialistas en insuficiencia cardíaca dentro de las 24 horas posteriores a la admisión al hospital.[45]
Los objetivos del tratamiento inicial del paciente con insuficiencia cardíaca aguda son:[1]
Identifique y trate cualquier causa subyacente
Alivie los síntomas
Mejore la congestión y la perfusión de órganos
Restaure la oxigenación
Limite el daño a los órganos (cardíaco, renal, hepático, intestinal)
El tratamiento posterior tiene como objetivo:[1]
Mejore los síntomas y la calidad de vida
Controle los síntomas y alivie completamente la congestión, prevenga la readmisión temprana y mejore la supervivencia.
Más información: uso del tipo de presentación clínica para guiar las decisiones de gestión
La Sociedad Europea de Cardiología describe cuatro presentaciones clínicas principales de insuficiencia cardíaca aguda. Aunque estas presentaciones pueden superponerse, cada una requiere un tratamiento diferente. Por lo tanto, esta clasificación ofrece un marco práctico para ayudar a guiar las decisiones de manejo.[1]
Insuficiencia cardíaca aguda descompensada
síntomas asociados con acumulación de líquido periférico, aumento de la presión intraventricular
inicio gradual (días)
presión arterial sistólica normal o baja
Tratamiento: diuréticos, fármacos vasoactivos si hay hipoperfusión/hipotensión periférica (un inotrópico y/o un vasopresor), soporte ventilatorio mecánico a corto plazo o terapia de reemplazo renal si es necesario.
Edema pulmonar agudo
síntomas asociados con la redistribución de líquidos a los pulmones e insuficiencia respiratoria aguda
inicio rápido (horas)
presión arterial sistólica normal a alta
Tratamiento: oxígeno (administrado como presión positiva continua en las vías respiratorias, ventilación con presión positiva no invasiva y/o cánula nasal de alto flujo), diuréticos, vasodilatadores.
Insuficiencia ventricular derecha aislada
síntomas de aumento de la presión venosa central y, a menudo, hipoperfusión sistémica
inicio gradual o rápido
presión arterial sistólica baja
Tratamiento: diuréticos para la congestión periférica, fármacos vasoactivos si hay hipoperfusión/hipotensión periférica (un inotrópico y/o un vasopresor), soporte ventilatorio mecánico a corto plazo o terapia de reemplazo renal si es necesario.
Shock cardiógeno
síntomas de hipoperfusión sistémica (disfunción cardíaca grave)
inicio gradual o rápido
presión arterial sistólica baja
Tratamiento: fármacos vasoactivos (un inotrópico y/o un vasopresor), soporte ventilatorio mecánico a corto plazo y/o terapia de reemplazo renal, junto con la identificación y el tratamiento tempranos de la causa subyacente.
Solicite apoyo urgente de la unidad de cardiología/cuidados intensivos para cualquier paciente con:[1]
Dificultad/insuficiencia respiratoria[28]
Conciencia reducida
Uso de músculos accesorios para la respiración, frecuencia respiratoria >25/minuto[28]
Saturación de oxígeno (SpO2) <90% a pesar del oxígeno suplementario
Frecuencia cardíaca <40 or >130 lpm[28]
Presión arterial sistólica persistentemente <90 mmHg[28]
A menos que se sepa que suele ser hipotenso (según la opinión de nuestro asesor experto)
Inestabilidad hemodinámica
Insuficiencia cardíaca aguda debido a un síndrome coronario agudo (SCA)[27]
Arritmia persistente potencialmente mortal
Solicite ayuda experta sobre cualquier uso de líquidos intravenosos en pacientes con deterioro cardíaco subyacente conocido, como insuficiencia cardíaca.[46]
Monitorice la saturación arterial transcutánea de oxígeno (SpO2).[1]
Administre oxígeno si el paciente tiene saturaciones de oxígeno <90% o PaO2 <8 kPa (<60 mmHg).[1]
Monitorice la oxigenoterapia controlada. Es razonable un límite superior de SpO2 del 96% cuando se administra oxígeno suplementario a la mayoría de los pacientes con enfermedad aguda que no presentan riesgo de hipercapnia.
La evidencia indica que el uso liberal de oxigenoterapia (SpOobjetivo 2 >96%) en adultos gravemente enfermos se asocia con una mayor mortalidad que la oxigenoterapia más conservadora.[47]
Un objetivo más bajo de SpO2 del 88% al 92% es adecuado si el paciente está en riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica.[48]
No use oxígeno de forma rutinaria en pacientes no hipoxémicos con insuficiencia cardíaca aguda porque causa vasoconstricción y una reducción del gasto cardíaco.[1]
Considere el uso de la ventilación con presión positiva no invasiva (presión positiva continua en las vías respiratorias [CPAP], presión positiva en las vías respiratorias de dos niveles [BiPAP]) en pacientes con dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria >25 respiraciones/minuto, SpO2 <90%); comience lo antes posible para disminuir la dificultad respiratoria y reducir la tasa de intubación endotraqueal mecánica. Utilice con precaución en pacientes con hipotensión, controlando la presión arterial regularmente.[1]
Considere la ventilación invasiva si el paciente tiene insuficiencia respiratoria que conduce a hipoxemia (PaO2 <8 kPa [<60 mmHg]), hipercapnia (PaCo2 >6.65 kPa [>50 mmHg]) y acidosis (pH <7.35) que no se puede tratar de forma no invasiva.[1]
Evidencia: saturación de oxígeno objetivo en adultos gravemente enfermos
Demasiado oxigenoterapia aumenta la mortalidad.
La evidencia de una revisión sistemática grande y un metanálisis apoya la oxigenoterapia conservadora/controlada versus la oxigenoterapia liberal en adultos gravemente enfermos que no están en riesgo de hipercapnia.
Las pautas difieren en sus recomendaciones sobre la saturación de oxígeno objetivo en adultos gravemente enfermos que reciben oxígeno suplementario.
La guía de la Sociedad Torácica Británica (BTS) de 2017 recomienda un rango objetivo de SpO2 del 94% al 98% para pacientes que no tienen riesgo de hipercapnia, mientras que la guía de la Sociedad Torácica de Australia y Nueva Zelanda (TSANZ) de 2022 recomienda del 92% al 96%.[48][49]
Las guías de práctica clínica Iniciativa Global para el Asma (GINA) recomiendan un rango objetivo de SpO2 del 93% al 96% en el contexto de una exacerbación grave del asma.[50]
Una revisión sistemática que incluye un metanálisis de datos de 25 ensayos controlados aleatorizados, publicada en 2018, encontró que, en adultos con enfermedad aguda, la oxigenoterapia liberal (ampliamente equivalente a una saturación objetivo >96%) se asocia con una mayor mortalidad que la oxigenoterapia conservadora (ampliamente equivalente a una saturación objetivo ≤96%).[47]
La mortalidad hospitalaria fue 11 por 1000 más alta para el grupo de oxigenoterapia liberal versus terapia conservadora (IC del 95%: 2 a 22 por 1000 más).
La mortalidad a los 30 días también fue mayor en el grupo que había recibido oxígeno liberal (CR 1.14; IC del 95%: 1.01 a 1.29).
Los ensayos incluyeron adultos con sepsis, enfermedad crítica, accidente cerebrovascular, traumatismo, infarto de miocardio y paro cardíaco, y pacientes sometidos a cirugía de emergencia. Se excluyeron de la revisión los estudios que se limitaron a pacientes con enfermedades respiratorias crónicas o psiquiátricas, y pacientes con soporte vital extracorpóreo, que recibieron oxigenoterapia hiperbárica o sometidos a cirugía electiva.
Por lo tanto, un límite superior de SpO2 del 96% es razonable cuando se administra oxigenoterapia a pacientes médicos con enfermedades agudas que no presentan riesgo de hipercapnia. Sin embargo, un objetivo más alto puede ser adecuado para algunas afecciones específicas (p. ej., neumotórax, intoxicación por monóxido de carbono, cefalea en racimos y crisis de células falciformes).[51]
En 2019, el BTS revisó su guía de orientación en respuesta a esta revisión sistemática y metanálisis y decidió que no se requería una actualización provisional.[52]
El comité señaló que la revisión sistemática respaldaba el uso de oxigenoterapia controlada para un objetivo.
Si bien la revisión sistemática mostró una asociación entre mayores saturaciones de oxígeno y mayor mortalidad, el comité de BTS consideró que la revisión no era definitiva sobre cuál debería ser el rango objetivo óptimo. El rango sugerido del 94% al 96% en la revisión se basó en el intervalo de confianza más bajo del 95% y la mediana de SpO2 basal de los grupos de oxígeno liberal, junto con la recomendación anterior de la guía TSANZ de 2015.
Posteriormente, la experiencia durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) también ha hecho que los médicos sean más conscientes de la viabilidad de la hipoxemia permisiva.[53]
El manejo de la oxigenoterapia en pacientes en cuidados intensivos es especializado e informado por evidencia adicional (no cubierta en este resumen) que es más específica para este contexto.[54][55][56]
Identifique y trate urgentemente cualquier causa desencadenante/subyacente de insuficiencia cardíaca aguda que deba tratarse de inmediato para evitar un mayor deterioro rápido (al tiempo que se reconoce que cualquier insuficiencia cardíaca aguda es potencialmente mortal). Las causas a considerar incluyen:[1]
SCA.[27] Véase Angina inestable, Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST e Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Emergencia hipertensiva. Véase Emergencias hipertensivas
Arritmias rápidas o bradicardia/alteración de la conducción grave (véase Evaluación de la taquicardia y la bradicardia)
Una causa mecánica aguda (p. ej., ruptura miocárdica como complicación del SCA, insuficiencia valvular aguda, traumatismo torácico)
Embolia pulmonar aguda. Véase Embolia pulmonar
Infecciones (incluida la miocarditis)
Taponamiento
Practical tip
Usted debe iniciar el manejo de la insuficiencia cardíaca aguda junto con la investigación y el tratamiento de los desencadenantes/causas subyacentes. Sin embargo, dependiendo del entorno clínico y las circunstancias, abordar la causa subyacente puede tener prioridad inmediata: por ejemplo, si la intervención coronaria percutánea primaria está disponible e indicada para un paciente con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, esto no debe retrasarse con esfuerzos continuos para estabilizar al paciente.
Organice el traslado rápido al hospital para cualquier paciente en el entorno comunitario con sospecha de insuficiencia cardíaca aguda.[1] Transfiera a la configuración más adecuada.[1]
Asegúrese de que el paciente tenga valoración del equipo de especialistas en insuficiencia cardíaca dentro de las 24 horas posteriores a la admisión al hospital.[45]
Evidencia: Revisión de especialistas
El acceso a un especialista en insuficiencia cardíaca durante el ingreso con insuficiencia cardíaca aguda mejora la prescripción del tratamiento de la insuficiencia cardíaca modificadora de la enfermedad y reduce las tasas de mortalidad tanto en el hospital como después del alta.
La guía de práctica clínica del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) del Reino Unido sobre insuficiencia cardíaca aguda recomienda que "todas las personas ingresadas en el hospital con sospecha de insuficiencia cardíaca aguda tengan aportes tempranos y continuos de un equipo especializado en insuficiencia cardíaca dedicado".[29]
Esto se basa en la evidencia de reducción de la mortalidad de seis estudios observacionales, de los cuales los datos de las auditorías de insuficiencia cardíaca del Instituto Nacional de Investigación de Resultados Cardiovasculares (NICOR) de 2012 y 2013 en Inglaterra y Gales se consideraron los más relevantes.
"Temprano" se define como 24 horas en el estándar de calidad NICE vinculado.[57]
La Investigación Nacional Confidencial del Reino Unido sobre el Resultado y la Muerte del Paciente (NCEPOD) en personas que murieron después de un ingreso hospitalario por insuficiencia cardíaca aguda encontró que la revisión de especialistas podría haber mejorado para el 23.7% de los pacientes incluidos.[27]
La investigación incluyó a todos los pacientes adultos ingresados de urgencia con un diagnóstico primario de insuficiencia cardíaca y que murieron en el hospital (entre el 1 de enero de 2016 y el 31 de diciembre de 2016); se utilizó un subconjunto de los que murieron en un plazo de 7 días para un análisis más detallado.
En algún momento de su ingreso, 197/585 pacientes (33.7%) fueron trasladados a una sala especializada (cardiología, cuidados coronarios o cuidados críticos).
199/603 pacientes (33.0%) fueron revisados por un equipo especializado en insuficiencia cardíaca.
273/561 pacientes (48.7%) fueron revisados por un cardiólogo.
La revisión cardiológica con frecuencia resultó en cambios en el tratamiento (90/134; 67.2% de los pacientes).
Cuando se disponía de información sobre el momento de la revisión cardiológica, 61 pacientes (37.7%) fueron revisados en las 12 horas posteriores al ingreso, 102 (63%) en las 24 horas y 136 (84%) en las 48 horas.
Se consideró que 38/133 revisiones de cardiología (28.6%) evaluadas por los revisores pares de NCEPOD no se habían realizado dentro de un período de tiempo adecuado.
52/218 pacientes (23.9%) que no tuvieron ninguna revisión especializada fallecieron en las 24 horas posteriores al ingreso hospitalario.
La atención tuvo más probabilidades de ser calificada como "buena" para aquellos pacientes que tuvieron revisión de especialistas (53.8% frente al 12.4%).
Las personas menores de 80 años y las que tenían insuficiencia cardiaca recién diagnosticada eran más propensas a someterse a una revisión especializada.
La auditoría de insuficiencia cardíaca de NICOR (Inglaterra y Gales) ha demostrado consistentemente que la revisión de especialistas se asocia con una reducción de la mortalidad hospitalaria. Las cifras de la auditoría de 2025 (basadas en datos de 2023-2024) mostraron que todavía hay margen de mejora en la revisión especializada de pacientes ingresados con insuficiencia cardíaca; esto se aplica tanto durante el ingreso agudo como después del alta.[3]
Aproximadamente el 81% de los pacientes tuvieron una revisión especializada durante el ingreso hospitalario.
En general, el 50% vio a un cardiólogo especialista y el 52% vio a una enfermera especialista.
Hubo una gran variación entre los hospitales.
El porcentaje de pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida a los que se les prescribe una combinación de IECA/ARA, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona al alta varía sustancialmente según el área en Inglaterra y Gales, con tasas entre el 28% y el 91%.
El porcentaje de pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida a los que se les recetaron inhibidores de SGLT2 al alta fue superior al 60% (un aumento del 10% desde 2022/23).
Todas las clases de medicamentos modificadores de la enfermedad para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida se recetan más cuando un paciente es atendido por alguien del equipo de insuficiencia cardíaca.
La mortalidad intrahospitalaria fue del 10.4% para todos los pacientes ingresados en el hospital.
La mortalidad se redujo para los pacientes que fueron revisados por un especialista o atendidos en una sala de cardiología (9.27% y 7.21%, respectivamente).
Los análisis multivariables ajustados por edad mostraron que no ser admitido en una sala de cardiología fue un predictor independiente de aumento de la mortalidad cuando se incluyen otros marcadores comunes de gravedad de la enfermedad en el modelo.
No ofrezca opioides de forma rutinaria a un paciente con insuficiencia cardíaca aguda.[29]
Determinar el tratamiento farmacológico agudo en función del estado hemodinámico del paciente y la presencia o ausencia de shock.[1][27][29]
Hemodinámicamente inestable: hipotenso (presión arterial sistólica <90 mmHg) u otros signos de shock cardiógeno
Obtenga apoyo urgente de cardiología o medicina intensiva; el tratamiento debe proporcionarse en un entorno especializado.
Los fármacos vasoactivos (un inotrópico y/o un vasopresor) solo deben considerarse en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con shock cardiógeno potencialmente reversible o aquellos que son candidatos potenciales para un trasplante de corazón. Solo deben administrarse en una unidad de cuidados cardíacos o una unidad de alta dependencia o en un entorno alternativo con al menos atención de nivel 2.[29][58] La selección de agentes vasoactivos adecuados puede variar según la preferencia del médico y las pautas de práctica local.
La infusión intravenosa a corto plazo de fármacos inotrópicos se puede considerar en este grupo de pacientes para aumentar el gasto cardíaco, aumentar la presión arterial, mejorar la perfusión periférica y mantener la función de los órganos blanco.[1] Esto debe administrarse en un entorno especializado.
Los especialistas pueden considerar el uso de dispositivos de soporte circulatorio mecánico a corto plazo (p. ej., globos de contrapulsación aórtica, dispositivos de impella, dispositivos de asistencia ventricular a corto plazo).[59]
Para obtener más información sobre la evaluación y el manejo de pacientes con shock cardiógeno, consulte Shock.
Hemodinámicamente inestable: crisis hipertensiva
Considere administrar un vasodilatador por vía intravenosa si el paciente tiene hipertensión, además de la atención habitual.[1][29] Esto también se puede utilizar para aliviar la disnea en este grupo de pacientes.[1][27][29]
Controle los síntomas y la presión arterial del paciente en un entorno de medicina intensiva para garantizar que la presión arterial sistólica se mantenga >90 mmHg.[1][29]
El nitroprusiato de sodio se puede administrar en la práctica clínica, pero el National Institute for Health and Care Excellence del Reino Unido recomienda que no se administre a pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.[29] Sin embargo, está aprobado para su uso en la insuficiencia cardíaca aguda en el Reino Unido y las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología lo sugieren como una opción vasodilatadora intravenosa para la insuficiencia cardíaca aguda.[1] Controle la presión arterial (incluida la presión arterial intraarterial) y la concentración de cianuro en sangre.
Aunque faltan pruebas de que el uso de vasodilatadores en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda disponga de pruebas de beneficios en la supervivencia, siguen siendo de uso generalizado para el alivio de los síntomas y el control de la presión arterial.[1][29]
Evidencia: Vasodilatadores
Las guías de práctica clínica recomiendan el uso de vasodilatadores en pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca aguda, pero esto se basa en la experiencia clínica y no hay evidencia que respalde su uso. El uso de vasodilatadores se asocia con un mayor riesgo de eventos adversos: en particular, dolor de cabeza e hipotensión.
Aunque los vasodilatadores se usan comúnmente en adultos con insuficiencia cardíaca aguda, el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) del Reino Unido revisó la evidencia para su uso en 2014 debido a la variación en la práctica tanto en el Reino Unido como en toda Europa. Los revisores identificaron cinco ensayos aleatorizados controlados (EAC) relevantes (n = 1369).[29]
Las intervenciones fueron: trinitrato de glicerilo intravenoso (dos EAC, n = 529), dinitrato de isosorbida oral (dos EAC, n = 28) y nitroprusiato de sodio intravenoso (un EAC, n = 812). Todos se compararon con placebo.
Solo el estudio con nitroprusiato de sodio informó la mortalidad como resultado.
Para los hombres con insuficiencia ventricular izquierda aguda y presunto infarto de miocardio no hubo diferencias en la mortalidad por cualquier causa a las 48 horas, 21 días o 13 semanas con nitroprusiato de sodio en comparación con placebo (n = 812, evidencia de muy baja calidad evaluada mediante GRADE).
Los resultados hemodinámicos se informaron como favorables para todas las intervenciones (cuatro estudios); sin embargo, como no estaba claro si se relacionan con el beneficio clínico a largo plazo y cómo lo hacen, el NICE no los utilizó para formular sus recomendaciones.
No hubo diferencias en la mejoría sintomática global ni en la disnea informada por el paciente con trinitrato de glicerilo en comparación con placebo (seguimiento 3 horas, GRADE moderado a bajo).
Dos estudios informaron eventos adversos, de los cuales la cefalea y la hipotensión se consideraron los más importantes.
Más pacientes presentaron cefalea con trinitrato de glicerilo en comparación con placebo (seguimiento 3 horas, cociente de riesgos [CR] 5.63; IC del 95%: 1.69 a 18.78; GRADE moderado).[29] En las primeras 24 horas después de la administración, se produjo cefalea en 44 pacientes (20%) e hipotensión en 27 pacientes (13%), aunque solo una persona presentó hipotensión grave.[60] No se informó hipotensión para el grupo de placebo; por lo tanto, el NICE no informó este resultado.
Con el nitroprusiato de sodio, un número significativamente mayor de pacientes alcanzó el límite hipotensivo en comparación con placebo (CR 26.87; IC del 95%: 6.59 a 109.46; efecto absoluto 128 más por 1000 [de 28 más a 536 más], GRADE bajo). La cefalea y la cefalea intensa también fueron más frecuentes en el grupo de nitroprusiato de sodio (GRADE bajo a muy bajo).
Si bien hubo evidencia limitada de cualquier beneficio, el grupo de guías de práctica clínica señaló que, según su experiencia clínica, los nitratos pueden ayudar a algunos pacientes: por ejemplo, aquellos con isquemia miocárdica o hipertensión grave.
Evidencia clave desde la revisión de la evidencia de la guía de práctica clínica del NICE de 2014
Dos EAC posteriores, el estudio Goal-directed Afterload Reduction in Acute Congestive Cardiac Decompensation (GALACTIC) (publicado en 2019, n = 788) y el ensayo Effect of an Emergency Department Care Bundle on 30-Day Hospital Discharge and Survival Among Elderly Patients With Acute Heart Failure (ELISABETH) (publicado en 2020, n = 503), compararon intervenciones que incluían el uso temprano de vasodilatación con la atención habitual sin vasodilatación temprana.
Ninguno de los estudios demostró un beneficio en la supervivencia/hospitalización del uso temprano de vasodilatadores intravenosos en comparación con la atención habitual (incluidos los diuréticos en dosis altas).[61][62]
En consecuencia, la Sociedad Europea de Cardiología no emitió ninguna recomendación para un régimen que favorezca el tratamiento basado en vasodilatadores frente a la atención habitual en su guía de 2021 para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica.[1]
Administre un diurético de asa intravenoso a todos los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, incluidos aquellos con hipertensión grave.[29]
Si el paciente ya está en terapia diurética a largo plazo, administre una dosis intravenosa inicial que sea al menos igual a la dosis oral preexistente (algunos expertos recomiendan aproximadamente el doble de la dosis oral equivalente) a menos que tenga preocupaciones significativas sobre el cumplimiento del paciente con su tratamiento diurético antes de la admisión.[1][29][63]
Administre el diurético en bolos intermitentes o en una infusión continua.[1][29][64]
Ajuste la dosis según los síntomas y el estado clínico del paciente.[1]
Controle de cerca el peso, la función renal y la producción de orina del paciente mientras toma diuréticos.[1][29]
Aborde con el paciente las mejores estrategias para hacer frente a un aumento de la producción de orina.[29]
Practical tip
Evite la diuresis excesiva; esto es más peligroso que el edema.[1]
Considere agregar un diurético de tipo tiazídico o un antagonista de la aldosterona si el paciente tiene edema resistente o síntomas o signos de congestión a pesar del tratamiento con un diurético de asa.[1]
Vigile cuidadosamente al paciente para detectar hipopotasemia o hiperpotasemia, insuficiencia renal e hipovolemia.[1]
Hemodinámicamente estable: presión arterial normal
Administre un diurético de asa intravenoso a un paciente hemodinámicamente estable si hay síntomas o signos de congestión.[1]
Si el paciente ya está en terapia diurética a largo plazo, administre una dosis intravenosa inicial que sea al menos igual a la dosis oral preexistente (algunos expertos recomiendan aproximadamente el doble de la dosis oral equivalente) a menos que tenga preocupaciones significativas sobre el cumplimiento del paciente con su tratamiento diurético antes de la admisión.[1][29]
Administre el diurético en bolos intermitentes o en una infusión continua.[1][29][64]
Ajuste la dosis según los síntomas y el estado clínico del paciente.[1]
Controle cuidadosamente el peso, la función renal y la producción de orina del paciente mientras toma diuréticos.[1][29]
Trate de lograr una diuresis positiva con una reducción del peso corporal de 0.75 a 1.0 kg/día.[1]
Practical tip
Evite la diuresis excesiva; esto es más peligroso que el edema.[1]
Considere agregar un antagonista de la aldosterona o un diurético de tipo tiazídico si el paciente tiene edema resistente o síntomas o signos de congestión a pesar del tratamiento con un diurético de asa.[1]
Vigile cuidadosamente al paciente para detectar hipopotasemia o hiperpotasemia, insuficiencia renal e hipovolemia.[1]
No administre vasodilatadores intravenosos de forma rutinaria en pacientes con presión arterial normal. Considérelos en circunstancias específicas: por ejemplo, para la isquemia miocárdica concomitante o la insuficiencia aórtica/mitral.[1][27][29]
Si se administran vasodilatadores, controle los síntomas y la presión arterial del paciente en un entorno de medicina intensiva para asegurarse de que la presión arterial sistólica se mantenga >90 mmHg.[1][29]
Evidencia: Vasodilatadores
Las guías de práctica clínica recomiendan el uso de vasodilatadores en pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca aguda, pero esto se basa en la experiencia clínica y no hay evidencia que respalde su uso. El uso de vasodilatadores se asocia con un mayor riesgo de eventos adversos: en particular, dolor de cabeza e hipotensión.
Aunque los vasodilatadores se usan comúnmente en adultos con insuficiencia cardíaca aguda, el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) del Reino Unido revisó la evidencia para su uso en 2014 debido a la variación en la práctica tanto en el Reino Unido como en toda Europa. Los revisores identificaron cinco ensayos aleatorizados controlados (EAC) relevantes (n = 1369).[29]
Las intervenciones fueron: trinitrato de glicerilo intravenoso (dos EAC, n = 529), dinitrato de isosorbida oral (dos EAC, n = 28) y nitroprusiato de sodio intravenoso (un EAC, n = 812). Todos se compararon con placebo.
Solo el estudio con nitroprusiato de sodio informó la mortalidad como resultado.
Para los hombres con insuficiencia ventricular izquierda aguda y presunto infarto de miocardio no hubo diferencias en la mortalidad por cualquier causa a las 48 horas, 21 días o 13 semanas con nitroprusiato de sodio en comparación con placebo (n = 812, evidencia de muy baja calidad evaluada mediante GRADE).
Los resultados hemodinámicos se informaron como favorables para todas las intervenciones (cuatro estudios); sin embargo, como no estaba claro si se relacionan con el beneficio clínico a largo plazo y cómo lo hacen, el NICE no los utilizó para formular sus recomendaciones.
No hubo diferencias en la mejoría sintomática global ni en la disnea informada por el paciente con trinitrato de glicerilo en comparación con placebo (seguimiento 3 horas, GRADE moderado a bajo).
Dos estudios informaron eventos adversos, de los cuales la cefalea y la hipotensión se consideraron los más importantes.
Más pacientes presentaron cefalea con trinitrato de glicerilo en comparación con placebo (seguimiento 3 horas, cociente de riesgos [CR] 5.63; IC del 95%: 1.69 a 18.78; GRADE moderado).[29] En las primeras 24 horas después de la administración, se produjo cefalea en 44 pacientes (20%) e hipotensión en 27 pacientes (13%), aunque solo una persona presentó hipotensión grave.[60] No se informó hipotensión para el grupo de placebo; por lo tanto, el NICE no informó este resultado.
Con el nitroprusiato de sodio, un número significativamente mayor de pacientes alcanzó el límite hipotensivo en comparación con placebo (CR 26.87; IC del 95%: 6.59 a 109.46; efecto absoluto 128 más por 1000 [de 28 más a 536 más], GRADE bajo). La cefalea y la cefalea intensa también fueron más frecuentes en el grupo de nitroprusiato de sodio (GRADE bajo a muy bajo).
Si bien hubo evidencia limitada de cualquier beneficio, el grupo de guías de práctica clínica señaló que, según su experiencia clínica, los nitratos pueden ayudar a algunos pacientes: por ejemplo, aquellos con isquemia miocárdica o hipertensión grave.
Evidencia clave desde la revisión de la evidencia de la guía de práctica clínica del NICE de 2014
Dos EAC posteriores, el estudio Goal-directed Afterload Reduction in Acute Congestive Cardiac Decompensation (GALACTIC) (publicado en 2019, n = 788) y el ensayo Effect of an Emergency Department Care Bundle on 30-Day Hospital Discharge and Survival Among Elderly Patients With Acute Heart Failure (ELISABETH) (publicado en 2020, n = 503), compararon intervenciones que incluían el uso temprano de vasodilatación con la atención habitual sin vasodilatación temprana.
Ninguno de los estudios demostró un beneficio en la supervivencia/hospitalización del uso temprano de vasodilatadores intravenosos en comparación con la atención habitual (incluidos los diuréticos en dosis altas).[61][62]
En consecuencia, la Sociedad Europea de Cardiología no emitió ninguna recomendación para un régimen que favorezca el tratamiento basado en vasodilatadores frente a la atención habitual en su guía de 2021 para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica.[1]
Continúe con un betabloqueante si el paciente ya lo está tomando, a menos que tenga:[29]
Frecuencia cardíaca <50 lpm
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
Shock.
Comience con un diurético oral si el paciente tiene síntomas o signos de congestión, o cambie de un diurético intravenoso a uno oral una vez que un paciente que comenzó con un diurético intravenoso en la fase aguda está euvolémico.[1]
La mayoría de los pacientes requerirán un diurético de asa debido a los síntomas graves de congestión y empeoramiento de la función renal. Utilizar una combinación de asa y un diurético de tipo tiazídico si el paciente tiene edema resistente.[1]
Ajuste la dosis según los síntomas y el estado clínico del paciente.[1]
Controle cuidadosamente el peso, la función renal y la producción de orina del paciente mientras toma un diurético.[1][29]
Trate de lograr una diuresis positiva con una reducción del peso corporal de 0.75 a 1.0 kg/día.[1]
Practical tip
Evite la diuresis excesiva; esto es más peligroso que el edema.[1] En la práctica, convertir al paciente de un diurético intravenoso a uno oral cuando haya una reducción significativa del edema periférico (es decir, edema solo en los tobillos).
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (FEVI ≤40%)
Comience con un inhibidor de la EAC (o un antagonista de los receptores de la angiotensina II si no puede tolerar un IECA) y un betabloqueante.[1][27][38][29]
[ 
]
Comience con dosis bajas y ajuste hacia arriba hasta las dosis máximas toleradas, teniendo en cuenta las contraindicaciones.[1]
Si el paciente ya está tomando un betabloqueante para una comorbilidad (p. ej., angina de pecho, hipertensión), cambie a un betabloqueante autorizado para la insuficiencia cardíaca.[30]
Asegúrese de que el paciente haya permanecido estable durante al menos 48 horas después de comenzar o reiniciar un betabloqueante antes de que le den el alta.[29]
Administre un antagonista de la aldosterona además de un IECA (o un antagonista de los receptores de la angiotensina II si no puede tolerar un IECA) y un betabloqueante.[29]
El sacubitril/valsartán se recomienda como reemplazo de un IECA en pacientes adecuados con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento óptimo con un IECA, un betabloqueante y un antagonista de la aldosterona; sin embargo, también se puede considerar para terapia de primera línea en lugar de un IECA.[1]
El tratamiento con sacubitril/valsartán debe ser iniciado por un especialista en insuficiencia cardíaca.[30]
Iniciar un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2) (dapagliflozina o empagliflozina) en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida además de un IECA (o antagonista de los receptores de la angiotensina II), un betabloqueante y un antagonista de la aldosterona, independientemente de si tienen diabetes o no (a menos que estén contraindicados o no tolerados).[1][2][41]
No se recomienda el uso de inhibidores de SGLT2 en pacientes con diabetes de tipo 1 debido al riesgo de cetoacidosis diabética.[65]
La participación temprana del equipo especializado en insuficiencia cardíaca para todos los pacientes ingresados con insuficiencia cardíaca aguda permite considerar tratamientos adicionales para optimizar los resultados.[38] Para los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, estos pueden incluir:[1][30]
ivabradina
Dinitrato de isosorbida más hidralazina
digoxina
Tratamiento de resincronización cardíaca
Desfibrilador cardioversor implantable
Dispositivo de trasplante o soporte circulatorio mecánico
Aumente rápidamente todos los fármacos recomendados a las dosis máximas toleradas antes del alta y durante el seguimiento, mientras monitoriza la función renal.[41][44]
Administre hierro intravenoso a pacientes con fracción de eyección reducida que sean sintomáticos de deficiencia de hierro.
La administración de suplementos de hierro por vía intravenosa alivia los síntomas y mejora la calidad de vida cuando se administra antes del alta, y es probable que reduzca el riesgo de futuras hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.[41][66][67]
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ligeramente reducida (FEVI 41% a 49%)
Formular un plan de atención individualizado para pacientes con fracción de eyección levemente reducida (HFmrEF), que debe depender de las características clínicas, los factores de riesgo, los patrones de remodelado cardíaco y las comorbilidades y el pronóstico del paciente.
Ofrecer alivio sintomático y medidas para mejorar la salud y el bienestar general en general. Esto debe incluir la detección y el tratamiento de cualquier comorbilidad.
Considere los tratamientos recomendados para pacientes con HFrEF (por ejemplo, IECA, antagonista de los receptores de la angiotensina II, betabloqueante, antagonista de la aldosterona, sacubitril y valsartán).[1]
Comience con un inhibidor de SGLT2.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (FEVI ≥50%)
Tratar de proporcionar alivio sintomático (por ejemplo, comenzando un diurético) y mejorar la salud general mediante la identificación y el tratamiento de los factores de riesgo subyacentes, la etiología y las comorbilidades coexistentes.[1][2]
Estos pacientes tienden a ser mayores con más comorbilidades (cardiovasculares y no cardiovasculares) en comparación con los pacientes con HFrEF.[1]
Comience con un inhibidor de SGLT2.
Considere dar de alta al paciente si:
Tienen un ecocardiograma actualizado (en la práctica, dentro del último año si se considera innecesario durante esta visita al hospital)
Han sido revisados por el equipo de especialistas en insuficiencia cardíaca[38][45]
Están estables y euvolémicos (la congestión persistente antes del alta se asocia con un mayor riesgo de reingreso y mortalidad)[1]
Se han establecido con medicamentos orales recomendados[1]
Su condición ha sido estable durante aproximadamente 48 horas después de comenzar o reiniciar los betabloqueantes.[29]
Asegúrese de que el paciente tenga lo siguiente antes del alta:
Una cita de seguimiento con un miembro del equipo multidisciplinario de insuficiencia cardíaca en un plazo de 2 semanas[27][29][38]
Oferta de derivación a rehabilitación cardíaca.[27][30] La rehabilitación cardíaca debe ser personalizada y basada en ejercicios. También debe abordar aspectos psicológicos y educativos.[27][30]
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