Etiología
Orientación de confianza
ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:
Behandeling acuut cardiogeen longoedeem in een urgente situatie (in afwachting van hospitalisatie)Publicado por: Werkgroep Ontwikkeling Richtlijnen Eerste Lijn (Worel)Publicado por última vez: 2022La prise en charge de l’oedème pulmonaire aigu cardiogénique en situation d'urgence (en attente d'une hospitalisation)Publicado por: Groupe de Travail Développement de recommmandations de première lignePublicado por última vez: 2022Las causas y los factores precipitantes son:
Síndrome coronario agudo (SCA)
Emergencia hipertensiva
Arritmias rápidas o bradicardia grave/alteración de la conducción
Una causa mecánica aguda (p. ej., ruptura miocárdica como complicación del SCA [como ruptura de la pared libre], comunicación interventricular o insuficiencia mitral aguda, traumatismo torácico)
Embolia pulmonar aguda
Enfermedad valvular
Miocarditis
Descompensación de insuficiencia cardíaca crónica preexistente
Taponamiento cardíaco
Disección aórtica
Miocardiopatía posparto
Falta de cumplimiento del tratamiento médico
Sobrecarga de volumen
Infecciones
Lesión cerebral grave
Después de una cirugía mayor
Disminución de la función renal
Abuso de drogas
Feocromocitoma
Síndromes de alto gasto cardíaco
Septicemia
Crisis tirotóxica
Anemia
Síndromes de derivación
Las afecciones concurrentes más comunes presentes en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda son la arteriopatía coronaria, la hipertensión, la diabetes mellitus, la fibrilación auricular y la insuficiencia renal.[1][7]
Fisiopatología
Durante un episodio de insuficiencia cardíaca aguda, la mayoría de los pacientes presentarán evidencia de sobrecarga de volumen con congestión pulmonar y/o venosa. En estos casos, las mediciones hemodinámicas generalmente muestran presiones de llenado ventricular derecho e izquierdo con un índice y un gasto cardíacos reducidos. No obstante, si existe una infección asociada, el gasto cardíaco puede ser normal o, en algunos casos, puede estar elevado.
La activación del sistema nervioso simpático causa taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica, aumento del consumo de oxígeno miocárdico, vasoconstricción periférica y activación del sistema renina-angiotensina con retención de sal y agua. También se produce la activación de las neurohormonas vasoconstrictoras, que conduce a la retención de sodio y líquidos, al aumento del estrés sufrido por la pared miocárdica y a la disminución de la perfusión renal.[8]
Si la afección no se trata de manera eficaz, el miocardio no logrará mantener un gasto cardíaco suficiente para satisfacer la demanda de la circulación periférica. Para que los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda respondan rápidamente al tratamiento, se debe revertir el aumento del estrés miocárdico: por ejemplo, la corrección de la hipertensión aguda grave. Esto es especialmente importante en la insuficiencia cardíaca aguda causada por la isquemia, ya que un miocardio disfuncional puede volver a la normalidad cuando se trata adecuadamente.
Clasificación
Ha habido varios intentos de clasificar la insuficiencia cardíaca aguda en función de diferentes criterios. La Sociedad Europea de Cardiología respalda una clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda basada en la presentación clínica. Esto permite la rápida identificación y manejo de causas potencialmente reversibles, precipitantes y enfermedades coexistentes que amenazan la vida.[1]
Presentación clínica
La Sociedad Europea de Cardiología describe cuatro presentaciones clínicas principales de insuficiencia cardíaca aguda basadas en la presencia de signos de congestión y/o hipoperfusión periférica. Si bien estas presentaciones pueden superponerse, cada una requiere un tratamiento diferente:[1]
Insuficiencia cardíaca aguda descompensada
síntomas asociados con acumulación de líquido periférico, aumento de la presión intraventricular
inicio gradual (días)
presión arterial sistólica normal o baja
Edema pulmonar agudo
síntomas asociados con la redistribución de líquidos a los pulmones e insuficiencia respiratoria aguda
inicio rápido (horas)
Insuficiencia ventricular derecha aislada
síntomas de aumento de la presión venosa central y, a menudo, hipoperfusión sistémica
inicio gradual o rápido
presión arterial sistólica baja
Shock cardiógeno
síntomas de hipoperfusión sistémica (disfunción cardíaca grave)
inicio gradual o rápido
presión arterial sistólica baja
Precipitantes
Un enfoque alternativo es clasificar a los pacientes según la presencia de factores que conducen a la descompensación (que deben tratarse con urgencia):[1]
Síndrome coronario agudo
Emergencia hipertensiva
Arritmias rápidas o bradicardia grave/alteración de la conducción
Causa mecánica aguda subyacente a la insuficiencia cardíaca aguda
Embolia pulmonar aguda
Infección (incluida la miocarditis)
Taponamiento.
Tipos de insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca se clasifica tradicionalmente como:
Sistólica: asociada con disfunción ventricular izquierda y caracterizada por cardiomegalia, tercer ruido cardíaco y sobrecarga de volumen con congestión pulmonar. La fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) está reducida
Diastólica - se asocia normalmente con un tamaño cardíaco normal, hipertensión, congestión pulmonar y un cuarto ruido cardíaco. La FEVI está preservada.
Dependiendo de la medida de la FEVI, la insuficiencia cardíaca se clasifica como:[1]
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr): síntomas y signos y FEVI ≤40%
Un subgrupo de ICFEr (insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida) se puede clasificar adicionalmente como insuficiencia cardíaca con fracción de eyección mejorada (ICFEm) si una fracción de eyección previa igual o inferior al 40% ha mejorado a más del 40% tras la medición de seguimiento[2]
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ligeramente reducida (ICEFmr) - síntomas y signos y FEVI del 41% al 49%
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp): síntomas y signos y FEVI ≥50%
La evidencia de una cardiopatía estructural puede utilizarse para respaldar aún más el diagnóstico de la ICFEFp.[2]
El diagnóstico de ICFEm e ICFEp requiere evidencia de presiones de llenado del ventrículo izquierdo (VI) aumentadas de forma espontánea (en reposo) o provocable (p. ej., durante el ejercicio o una prueba de sobrecarga de líquidos).[1][2] Esto puede lograrse mediante péptidos natriuréticos elevados, medidas no invasivas (p. ej., parámetros diastólicos ecocardiográficos) o medición hemodinámica invasiva.[2]
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