Investigações
Primeiras investigações a serem solicitadas
hemoglobina
Exame
Cerca de 25% dos pacientes aclorídricos desenvolvem anemia ferropriva.[63][64][65][66][76]
Como o fator intrínseco, secretado pelas células parietais, é essencial para a absorção da cobalamina, a gastrite atrófica é a causa mais comum de deficiência de cobalamina.[74][78]
Resultado
diminuída devido à deficiência de cobalamina (vitamina B12) e/ou ferro
biópsia do corpo e/ou fundo do estômago
Exame
Este teste, que é o teste padrão ouro para o diagnóstico, pode ser realizado quando um diagnóstico diferencial de acloridria é considerado com base na história, no exame físico e/ou nos achados laboratoriais.[5][6][7][10]
Atrofia gástrica é caracterizada pela perda de glândulas e células parietais com uma diminuição na proporção entre a área ocupada pelas glândulas e a área mucosa total.[85]
Gastrite atrófica autoimune é caracterizada por infiltração linfocítica no epitélio (98%), espessamento muscular da mucosa (93%), encurtamento e ramificação de glândulas (87%), agregados linfoides basais (83%), infiltração de eosinófilos (46%) e infiltração de neutrófilos (44%).[86]
Resultado
ausência de glândulas oxínticas contendo células parietais
pH intragástrico
Exame
Este teste pode ser realizado com o uso de um eletrodo de pH ou de um papel de pH. Ele é mais útil para descartar a acloridria, ao mostrar um pH gástrico baixo, do que para estabelecer o diagnóstico (já que o refluxo do conteúdo duodenal alcalino, na ausência de acloridria, pode aumentar o pH do suco gástrico para >6).
Um teste de pH usando papel de pH é um método pragmático e fácil de descartar acloridria durante a endoscopia de rotina, especialmente quando realizada sem terapia supressora de ácido. O pH intragástrico pode ser medido usando um cateter de pH durante um período de 24 horas e é um método mais preciso de quantificação do pH gástrico. A análise do ácido gástrico, basal ou estimulada, é frequentemente usada em pacientes hipergastrinêmicos.
Resultado
um pH <6 do suco gástrico em jejum exclui a acloridria
Investigações a serem consideradas
gastrina sérica
Exame
A hipergastrinemia é a resposta fisiológica à acloridria ou hipocloridria.
Este teste deve ser realizado em jejum e, se estiver acentuadamente elevado, deve-se obter o pH gástrico para descartar a síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) como etiologia da hipergastrinemia.[70]
Um teste de estimulação de secretina só é indicado se a gastrina sérica estiver alta e o pH gástrico for ácido. Este teste é realizado para diagnosticar ou descartar a síndrome de Zollinger-Ellison quando o pH gástrico é <2 com gastrina sérica alta.
As outras causas de hipergastrinemia incluem os medicamentos antissecretores, um antro gástrico retido na alça duodenal após uma antrectomia, insuficiência renal, ressecção maciça do intestino delgado e obstrução da saída gástrica com distensão acentuada.[71]
Resultado
elevada, geralmente >400 picogramas/mL e frequentemente >1000 picogramas/mL
teste de secreção de ácido gástrico (análise gástrica)
Exame
Teste definitivo para o diagnóstico de acloridria, mas não está amplamente disponível ou não é realizado.[82][83] Pode ser considerado (em centros especializados) quando o diagnóstico permanecer em dúvida após testes menos invasivos. O teste requer aspiração de suco gástrico em jejum e cálculo da concentração de ácido gástrico com o uso de titulação para o pH 7.0 com um meio alcalino.
A produção máxima de ácido, que mede a resposta secretora de ácido a um secretagogo exógeno (geralmente pentagastrina), é uma medida indireta da massa celular parietal.
Pacientes aclorídricos não produzem ácido, mesmo quando estimulados.
Resultado
nenhum ácido é produzido em jejum, bem como durante estimulação; geralmente é realizado injetando pentagastrina (6 microgramas/kg) por via subcutânea, intramuscular ou intravenosa
anticorpos anticélulas parietais
Exame
Anticorpos são direcionados contra a adenosina trifosfatase estimulada por hidrogênio-potássio (H+/K+ ATPase) são encontrados em 90% dos pacientes com anemia perniciosa.
A incidência desses anticorpos pode diminuir para cerca de 55% a 80% com a progressão da gastrite autoimune, provavelmente devido à perda do impulso antigênico.[27][28][33][34][35]
Resultado
presentes em cerca de 90% dos pacientes com atrofia gástrica
anticorpos antifator intrínseco (FI)
Exame
Mais de 70% dos pacientes com atrofia gástrica e/ou gastrite autoimune têm anticorpos direcionados contra a adenosina trifosfatase estimulada por hidrogênio-potássio (H+/K+ ATPase) das células parietais e/ou fator intrínseco (FI).[28][33][34][35]
Os anticorpos contra o FI bloqueiam a ligação da cobalamina ao FI ou a ligação do complexo cobalamina-FI à cubilina.
Os anticorpos contra o FI apresentam especificidade >95% e sensibilidade de 50% a 85% para anemia perniciosa.[74][78][79][80]
Resultado
anticorpos anti-FI são detectáveis no soro em cerca de 30% dos pacientes com atrofia gástrica e em até 80% a 90% daqueles com anemia perniciosa
testes diagnósticos para infecção por Helicobacter pylori
Exame
A infecção por H pylori é provavelmente o fator contribuinte mais importante para o desenvolvimento de acloridria, embora a maioria dos pacientes que hospeda o microrganismo não seja aclorídrica.
Os exames diagnósticos para infecção por H pylori, cada um com sensibilidade >90% e especificidade >90%, incluem a histologia com coloração imuno-histoquímica, o teste respiratório da ureia, o teste rápido da urease em amostras de biópsia, a reação em cadeia da polimerase, a hibridização in situ fluorescente e o teste de antígeno fecal.[92][93][94][95][96][97]
O uso de inibidores da bomba de prótons pode diminuir a sensibilidade de alguns testes, diminuindo o número de organismos.[98]
A sorologia, embora apresente sensibilidade >90%, é <80% específica para infecção ativa, uma vez que os anticorpos podem permanecer detectáveis anos após a erradicação do microrganismo.[10][95][96] Consequentemente, a sorologia não deve ser usada para documentar a erradicação da infecção.
Resultado
detecção de infecção ativa por H pylori; detecção de infecção ativa ou anterior por H pylori (sorologia); positivo (reação em cadeia da polimerase, hibridização fluorescente in situ)
pepsinogênio sérico I e II (PGI e PGII)
Exame
Um PGI <25 nanogramas/mL ou uma proporção entre PGI e PGII de 2.5 a 3.0 ou menos tem sido usada como um teste de rastreamento não invasivo para detectar atrofia da mucosa, com cerca de 80% de sensibilidade e 85% de especificidade.[108][109][110][111][112][113][114][115][116][117]
No entanto, alguns estudos relataram sensibilidades mais baixas, ou mesmo nenhuma diferença significativa no PGI e na relação PGI/PGII entre aqueles com e sem gastrite atrófica crônica.[114][115][118]
A medição do pepsinogênio é usada na Ásia e em países escandinavos, mas não rotineiramente nos EUA.
Mais estudos são necessários para validar as medições de pepsinogênio sérico como biomarcadores para atrofia gástrica com acloridria.
Resultado
proporção PGI/PGII <2.5 a 3
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