Caso clínico

Caso clínico #1

Um homem de 60 anos de idade, com história médica pregressa significativa para doença de Graves, apresenta-se com uma história de 2 meses de perda de peso de 4.5 kg, parestesias bilaterais nos membros inferiores com fraqueza, e uma marcha instável. O exame físico revela palidez conjuntival, língua lisa e brilhante, redução da percepção de vibração e ataxia. Os achados laboratoriais são significativos para anemia macrocítica, baixo nível de cobalamina (vitamina B12) sérica e anticorpos anticélulas parietais séricos positivos. A endoscopia digestiva alta (EDA) revela pregas rugosas planas no fundo e no corpo do estômago (mucosa oxíntica), com vasos submucosos finos facilmente visualizados. Uma alíquota de seu suco gástrico aspirado tem um pH >6.0. A biópsia revela gastrite atrófica com metaplasia intestinal focal e ausência de Helicobacter pylori.

Caso clínico #2

Uma mulher ativa de 79 anos de idade apresenta-se com uma história de 6 meses de fraqueza progressiva e intolerância a exercícios. O exame físico não apresenta nada digno de nota, exceto pela palidez dos leitos ungueais. Os achados laboratoriais revelam eritrócitos microcíticos hipocrômicos, hemoglobina de 8 g/dL, baixo nível de ferro (10 microgramas/dL), baixa saturação de transferrina (4%) e baixo nível de ferritina (10 nanogramas/mL). A colonoscopia é negativa, exceto para divertículos. A EDA mostra ausência de pregas rugosas e 3 pólipos sésseis no corpo do estômago, <1 cm cada, com mucosa sobrejacente de aparência normal. A biópsia do corpo gástrico mostra perda total das glândulas oxínticas. A biópsia dos nódulos revela células ovais bem diferenciadas homogêneas com núcleos arredondados. As células são argirofílicas com métodos de coloração de Grimelius e Sevier-Munger; além disso, a imunocoloração é positiva para cromogranina A e histamina. Subsequentemente, o nível de gastrina sérica foi obtido e estava elevado, em 1000 picogramas/mL.

Outras apresentações

Pacientes com acloridria geralmente são assintomáticos. Como o ácido gástrico facilita a absorção de ferro não hemínico (e talvez ferro hemínico), cobalamina (vitamina B12) e cálcio, os pacientes podem apresentar sinais e sintomas por causa de uma deficiência nesses nutrientes.[15] Além disso, pacientes com gastrite atrófica têm ausência de fator intrínseco, uma proteína secretada principalmente das células parietais que é necessária para a absorção da cobalamina.[16] A hipossecreção de ácido gástrico pode estar associada a uma infecção entérica, conforme demonstrado em estudos que avaliaram as consequências da supressão ácida com o uso de inibidores da bomba de prótons (IBPs).[17]

Vários estudos epidemiológicos sugeriram associações fracas entre a supressão ácida pelo uso de IBP em longo prazo e um aumento do risco de fratura do quadril relacionada a osteoporose, presumivelmente devido à má absorção de cálcio.[18][19][20]​ No entanto, um grande ensaio clínico randomizado e controlado não relatou nenhuma diferença estatisticamente significativa no risco de fratura entre os grupos de pantoprazol e placebo durante um período de 3 anos.[17]

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