Gastrite

A infecção por Helicobacter pylori pode causar tanto uma gastrite aguda quanto uma gastrite crônica.[3]

A gastrite aguda envolve inflamação temporária de início súbito da parede do estômago. Isso pode ocorrer em decorrência de cirurgia, estresse da mucosa gástrica, queimaduras, sepse, medicamentos ou infecções. Quando a infecção não é combatida de maneira eficaz, pode resultar em gastrite crônica.[3] A gastrite crônica resulta primariamente da infecção por H pylori na infância.[24]

A gastrite crônica pode iniciar com uma morfologia não atrófica (inflamação da parede do estômago sem perda tecidual) e progredir para uma morfologia atrófica (afinamento da parede do estômago e perda de glândulas devido à inflamação prolongada). Um estômago permanentemente sem ácidos pode ser observado na gastrite atrófica na maioria dos casos extremos.[24] A erradicação da H pylori antes da progressão para o estágio atrófico pode ser benéfica.[25]

A gastrite erosiva aguda pode ser causada pelo uso ou abuso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) ou álcool.[2][26] Fatores identificados que colocam os pacientes sob aumento do risco de complicações gastrointestinais (GI) relacionadas com os AINEs incluem história de um evento gastrointestinal (úlcera péptica, hemorragia), idade >60 anos, AINEs em doses elevadas e o uso concomitante de corticosteroides ou anticoagulantes.[27][28]

A gastrite erosiva também pode ser decorrente do refluxo dos sais biliares para o estômago como resultado da função pilórica comprometida (por exemplo, após cirurgia gástrica).[4][5][6][7]

Os pacientes em estado crítico têm risco de desenvolver hemorragia gastrointestinal induzida por estresse fisiológico.[8] Os principais fatores de risco associados à hemorragia clinicamente importante são a ventilação mecânica por >48 horas e a coagulopatia (contagem plaquetária <50 × 10⁹/L [<50 × 10³/microlitro], tempo de tromboplastina parcial >2 vezes o limite superior do intervalo normal, razão normalizada internacional >1.5).[8]

A gastrite atrófica autoimune está associada ao desenvolvimento de anticorpos contra as células parietais gástricas (presentes em cerca de 90% dos pacientes).[2][9][29] As doenças autoimunes associadas ao aumento do risco de gastrite autoimune incluem doença tireoidiana, insuficiência adrenocortical idiopática, vitiligo, diabetes mellitus do tipo 1 e hipoparatireoidismo. A ancestralidade norte-europeia ou escandinava é um reconhecido fator de risco para a gastrite autoimune.[9][20]

A gastrite supurativa é uma forma incomum de gastrite aguda causada por Staphylococcus aureus, estreptococos, Escherichia coli, Enterobacter, outras bactérias Gram-negativas e Clostridium welchii.[10][11][12][13]

Gastrite enfisematosa é uma infecção rara da parede gástrica, causada por organismos produtores de gás, como C welchii.[10][11][12][13] Os fatores de risco para gastrite enfisematosa incluem cirurgia gástrica, uso de corticosteroide, uso de AINEs, ingestão de agentes corrosivos, estresse, diabetes mellitus, imunodeficiência, consumo elevado de bebidas alcoólicas, desnutrição e insuficiência renal.[30]

Existem diversos processos caracterizados por inflamação aguda e crônica e ruptura da camada protetora da mucosa gástrica:

A infecção por H pylori induz uma resposta inflamatória intensa com degradação da mucina gástrica e aumento da permeabilidade da mucosa, seguido por citotoxicidade do epitélio gástrico.[2][3]
AINEs e bebidas alcoólicas reduzem o fluxo sanguíneo mucoso gástrico com a perda da barreira protetora da mucosa.[2] Os AINEs inibem a produção de prostaglandinas, enquanto o álcool promove a depleção de compostos de sulfidrila na mucosa gástrica.[26]
Na gastrite atrófica autoimune, os anticorpos anticélulas parietais estimulam um infiltrado linfocítico inflamatório crônico e mononuclear que envolve a mucosa oxíntica, conduzindo à perda de células parietais e principais no corpo gástrico.[2][29][31][32]
A alta concentração de ácido clorídrico normalmente presente no fluido gástrico evita o crescimento de bactérias no estômago e no intestino delgado. A atrofia gástrica e os medicamentos antiácidos elevam o pH gástrico e rompem a barreira ácida para o supercrescimento bacteriano. Em raras circunstâncias, os danos à mucosa gástrica (por exemplo, carcinoma ou úlcera gástrica, ingestão de materiais cáusticos, ingestão de corpos estranhos) podem permitir que as bactérias ingeridas tornem-se invasivas, resultando em gastrite supurativa.[33] Na gastrite supurativa, o processo supurativo envolve principalmente as camadas muscular e submucosa da parede gástrica.[33]

Classificação etiológica

Diversos sistemas de classificação descrevem as causas da gastrite e suas características histológicas associadas. As classificações que estão em uso incluem o sistema Sydney atualizado e o sistema OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment).[14][15] Na prática clínica, uma classificação etiológica costuma fornecer uma base para a terapia. As etiologias responsáveis pelo desenvolvimento de gastrite incluem:

Infecção por H pylori
Substâncias químicas
- AINEs ou bebidas alcoólicas
- Refluxo biliar
Relacionado à doença autoimune
Isquemia da mucosa
Invasão bacteriana da parede gástrica

Classificação de Kyoto

O escore de classificação de Kyoto para gastrite pode ser usado para determinar o risco de H pylori e de câncer gástrico. Um escore 2 ou acima representa maior risco de infecção por H pylori, enquanto um escore 4 ou acima representa maior risco de câncer gástrico. A classificação está discriminada abaixo:[16]

Atrofia mucosa (0 ausente - CO-CI por classificação de Kimura Takemoto, 1 leve - CII-CII, 2 grave - OI-OIII)
Metaplasia intestinal (0 ausente - nenhuma presente, 1 leve - no antro, 2 grave - no corpo)
Pregas aumentadas (0 negativo - largura das pregas gástricas inferior a 5 mm, 1 positivo - largura das pregas gástricas de 5 mm ou mais)
Nodularidade (0 negativo - nenhum, 1 positivo - pequenos nódulos no antro)
Vermelhidão difusa (0 ausente - nenhum, 1 leve - vênulas coletoras com translucência leve no corpo, 2 grave - vênulas coletoras com translucência intensa no corpo)

Diretriz confiável

Fisiopatologia

Classificação

Classificação etiológica

Classificação de Kyoto