Etiologia
O glaucoma de ângulo fechado (GAF) é causado principalmente pela obstrução mecânica do ângulo da câmara anterior, levando à diminuição do fluxo do humor aquoso e ao aumento da pressão intraocular.[4][10] Fatores anatômicos como câmaras anteriores rasas, lentes espessas e ângulos iridocorneanos estreitos contribuem para o problema.[10][11][12] O GAF está associado a uma pressão intraocular >21 mmHg, idade >50 anos, sexo feminino, etnia asiática e inuíte, hipermetropia e história familiar.[1][2][4][7][8][9][13][14]
O GAF pode ocorrer secundariamente a lentes cataratogênicas espessas (glaucoma facomórfico); lente ectópica (por exemplo, no contexto de trauma, bem como na síndrome de Marfan ou de Weill-Marchesani); neovascularização do ângulo após uma retinopatia diabética ou isquemia ocular; e tumores.[15]
Os medicamentos contendo sulfa (por exemplo, sulfonamidas), diuréticos (por exemplo, acetazolamida), dilatadores de pupila tópicos (por exemplo, ciclopentolato, atropina) e anticonvulsivantes (por exemplo, topiramato) podem precipitar o GAF ao induzir efusões do corpo supraciliar.[16] Essa forma de GAF não apresenta resposta clínica à iridotomia periférica a laser; o tratamento consiste em corticosteroides tópicos, suspensão do medicamento causador e medicamentos tópicos e sistêmicos para redução da pressão intraocular.[16][17]
Fisiopatologia
O fechamento angular ocorre quando a íris periférica entra em contato com a rede trabecular (RT), seja de forma intermitente (fechamento aposicional) ou permanente (fechamento sinequial).
Dois mecanismos distintos contribuem para o fechamento do ângulo:
Aqueles que empurram a íris por trás, incluindo, mais comumente, o bloqueio pupilar relativo (no qual o acúmulo de líquidos na câmara posterior força a íris periférica anteriormente, causando arqueamento anterior da íris, estreitamento do ângulo e glaucoma agudo ou crônico de ângulo fechado), bem como síndrome de íris em platô, lente aumentada ou anteriormente deslocada, e glaucoma maligno.
Aqueles que puxam a íris em contato com a RT (por exemplo, contração de membrana inflamatória, como na uveíte, tecido fibrovascular, como na neovascularização da íris, ou endotélio da córnea, como na síndrome endotelial iridocorneana).
A fricção intermitente crônica entre a íris e a RT pode causar disfunção progressiva da RT. Com o tempo, formam-se adesões (sinéquias) entre a íris e partes da RT.
No final, a RT fica tão disfuncional e/ou obstruída que ocorre uma disfunção no fluxo de saída de líquidos do olho e a pressão intraocular (PIO) aumenta.[18]
Anatomicamente, a elevação prolongada da PIO causa alterações glaucomatosas na cabeça do nervo óptico e perda de axônios do nervo óptico, e, funcionalmente, perda progressiva de campo visual. Se não for tratado, este processo pode progredir para cegueira completa.[14]
O fechamento angular geralmente é crônico e progressivo, mas, em raras vezes, manifesta-se como um ataque agudo de fechamento completo com sintomas graves.[14]
Classificação
Padrões de prática preferidos do American Academy of Ophthalmology[1]
Classifica a doença de ângulo fechado primário da seguinte forma:
Suspeita de ângulo fechado primário: contato iridotrabecular (CIT) ≥180 graus, pressão intraocular (PIO) normal e ausência de sinéquias anteriores periféricas (SAP), sem danos ao nervo óptico.
Ângulo fechado primário: CIT ≥180 graus, presença de PIO elevada ou PAS, sem dano ao nervo óptico.
Glaucoma primário de ângulo fechado: CIT ≥180 graus, presença de PIO e/ou PAS, com dano ao nervo óptico.
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