Etiologia
A síndrome do choque tóxico estreptocócico é definida como uma infecção invasiva secundária ao estreptococo do grupo A (Streptococcus pyogenes) associada a choque e falência de múltiplos órgãos ocorrendo precocemente na evolução da doença.[1][2] As infecções invasivas por estreptococos incluem bacteremia, celulite, meningite, pneumonia, empiema, peritonite, artrite séptica, sepse puerperal, sepse de lesão por queimadura, fasciite necrosante ou miosite gangrenosa.[9] Os locais mais comuns de entrada da bactéria incluem a pele, a vagina e a faringe. Em muitos casos de síndrome do choque tóxico estreptocócico, não foi encontrado nenhum local de entrada.[41] O organismo é disseminado através do contato direto com a mucosa do nariz ou da garganta dos pacientes infectados ou através do contato com feridas infectadas.
A síndrome do choque tóxico estafilocócico é uma infecção invasiva secundária ao Staphylococcus aureus sensível à meticilina (SASM) ou resistente à meticilina (MRSA) e está associada ao uso de absorventes higiênicos internos e a infecções pós-parto, mas não está restrita a esses casos.
A síndrome do choque tóxico menstrual ocorre em mulheres durante a menstruação com uso prolongado de um único absorvente higiênico interno ou, historicamente, com absorventes higiênicos internos de alta absorção.
A síndrome do choque tóxico não menstrual pode resultar de uma variedade de infecções estafilocócicas pós-parto vaginal e de feridas de cesariana, incluindo mastite, abortos terapêuticos, infecções de episiotomia, endometriose e feridas abdominais infectadas. Sinusite, septorrinoplastia, osteomielite, artrite, queimaduras, infecções cutâneas, infecções dos tecidos moles, enterocolite, infecções endovasculares, abscessos viscerais e infecções respiratórias pós-influenza também foram implicadas.[4][5][6][7][8]
A síndrome do choque tóxico com fasciite necrosante, causada por Streptococcus agalactiae, também foi reportada com pouca frequência.[42] Outros organismos que não são associados com frequência com a síndrome do choque tóxico incluem Streptococcus viridans, estreptococo do grupo C, estreptococo do grupo G e Clostridium sordellii.[30]
Fisiopatologia
A síndrome do choque tóxico estreptocócico é mediada por exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (superantígenos) e fatores virulentos (cepas M com proteínas M 1 e 3) que ativam o sistema imunológico para liberar citocinas inflamatórias.[43][44] As citocinas (fator de necrose tumoral alfa [TNF-alfa], interleucina [IL]-1, e IL-6) resultam em choque e insuficiência de múltiplos órgãos.[45] As exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A (SPEA) e B (SPEB) são encontradas nas infecções invasivas por estreptococos do grupo A mais graves. O superantígeno estreptocócico (SSA) está associado à síndrome do choque tóxico.[46][47] Os pacientes com infecções invasivas por estreptococos do grupo A têm níveis significativamente menores de anticorpos protetores contra as proteínas M e os superantígenos, sugerindo que a falta de imunidade humoral contra os fatores de virulência estreptocócica do grupo A contribui para a suscetibilidade à infecção invasiva.[48][49][50][51] Vários estudos mostraram que a imunidade humoral protetora dos fatores de virulência estreptocócica do grupo A é importante na prevenção da doença.[48][49][50][51][52][53][54]
As infecções por estreptococos do grupo A com diferentes genótipos emm foram isoladas de pacientes com infecções estreptocócicas. Mais recentemente, o genótipo emm-49 foi associado a infecções invasivas por estreptococos mais graves. Foram demonstradas mutações do gene CsrS em infecções invasivas graves por estreptococos do grupo A.[55]
A síndrome do choque tóxico estafilocócico das cepas de Staphylococcus aureus sensível à meticilina (SASM) ou de Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) é causada pela TSS toxina-1 (TSST-1). Esta exotoxina está implicada em 90% a 100% das cepas associadas à síndrome do choque tóxico menstrual e em 40% a 60% dos casos não menstruais.[56][57][58] As cepas SASM e MRSA adquiridas na comunidade têm maior probabilidade de produzir enterotoxina B ou C.[59] As enterotoxinas C, D, E e H foram implicadas com menos frequência.[60] Os anticorpos anti-TSST-1 se desenvolvem em 90% a 95% da população entre 30 e 40 anos de idade.[13] Os pacientes com síndrome do choque tóxico clínica têm falta de anticorpos anti-TSST-1 e de anticorpos contra enterotoxinas estafilocócicas e geralmente não desenvolvem o anticorpo no fase convalescente.[61]
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