História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os principais fatores incluem idade avançada, valva bicúspide congênita, febre reumática e doença renal crônica.
dispneia por esforço
Um dos sintomas manifestos mais comuns, junto com fadiga.
A dispneia ocorre com uma prevalência de 60%.[27]
fadiga
Um dos sintomas manifestos mais comuns, junto com dispneia por esforço.
dor torácica
Os pacientes frequentemente desenvolvem dor torácica ao esforço (angina). Os sintomas podem ocorrer mesmo na ausência de doença aterosclerótica coronariana.
A dor torácica ocorre com uma prevalência de 50%.[27]
síncope por esforço
Um sintoma clássico e pode ser causada por arritmia ou hipotensão postural relacionada à estenose aórtica (EA).
A prevalência de síncope é de 40%.[27]
sopro sistólico de ejeção
O sopro sistólico ≥3/6 está presente com padrão crescendo-decrescendo, com pico no meio da sístole, irradiando para as carótidas. Depois, o pico se move em sístole, à medida que a EA se torna mais grave.
O sopro é mais alto na borda esternal superior direita.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sopro sistólico crescendo-decrescendo da estenose aórticaDo acervo de Dr. David Liff, MD, Emory University Hospital; usado com permissão [Citation ends].
B2 hipofonética e única
Com a progressão da EA, o componente aórtico do segundo som cardíaco torna-se mais fraco ou desaparece devido ao decréscimo na mobilidade dos folhetos da valva aórtica.
O fechamento da valva aórtica é protelado e frequentemente coincide com o fechamento da valva pulmonar, produzindo um único segundo som cardíaco.
Incomuns
parvus e tardus carotídeo
O "upstroke" carotídeo é frequentemente protelado e diminuído em EA grave (parvus e tardus).
Esse achado está frequentemente ausente em pacientes mais idosos, com vasculatura menos complacente. Nessas circunstâncias, palpação da artéria braquial pode revelar esse achado.
Outros fatores diagnósticos
Incomuns
desdobramento paradoxal de B2
Com estenose mais grave, o fechamento da valva aórtica poderá ser tão protelado que se segue ao fechamento da valva pulmonar durante a expiração, produzindo a divisão paradoxal de B2.
Pode ser acentuado pelo bloqueio de ramo esquerdo.
fenômeno de Gallavardin
Um sopro de qualidade musical, holossistólico, está presente no ápice do coração, que ocorre em pacientes mais idosos com EA com calcificação, podendo mimetizar regurgitação mitral.
sangramento
Alguns pacientes podem desenvolver uma deficiência de von Willebrand adquirida que predispõe a sangramento e é causada por fluxo turbulento através da válvula estenótica.[41] Os pacientes podem descrever epistaxe ou hematomas. Eles também são mais propensos a desenvolver hemorragia digestiva crônica que está associada a angiodisplasia.[41]
Fatores de risco
Fortes
idade >60 anos
Geralmente, a estenose aórtica (EA) aparece na sétima ou oitava década em pacientes com valvas tricúspides e duas décadas mais cedo em pacientes com valvas bicúspides.[6]
Apesar da prevalência de EA ser de apenas 0.2% em adultos com idade entre 50 e 59 anos, estima-se um aumento de 1.3% em pacientes com idade entre 60 e 69 anos, e até 9.8% em pacientes com idade entre 80 e 89 anos.[14] Em geral, EA está presente em 2.6% dos adultos com mais de 75 anos de idade.[10]
valva aórtica bicúspide congênita
Presente na maioria dos pacientes com menos de 70 anos de idade que se submetem à substituição valvar para estenose aórtica grave.[15]
As valvas unicúspides e bicúspides sofrem cisalhamento anormal e estresses mecânicos desde o nascimento. Portanto, os processos patológicos e a estenose resultante ocorrem mais cedo que em valvas tricúspides.[6][7][13][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Valvas aórticas bicúspides e tricúspides com calcificação grave após excisão cirúrgicaDo acervo de Dr. David Liff, MD, Emory University Hospital; usado com permissão [Citation ends].
doença reumática cardíaca
Causa comum de EA em países em desenvolvimento.
Na doença reumática, é desencadeada uma reação inflamatória autoimune por infecção prévia por Streptococcus que atinge o endotélio valvar, causando inflamação e, por fim, calcificação.
doença renal crônica
A EA é prevalente em indivíduos com doença renal crônica; a evolução da EA nesses pacientes normalmente é rápida e imprevisível.[12] A calcificação da valva aórtica ocorre em até 55% de pacientes em diálise com >65 anos de idade.[16] Os pacientes em diálise apresentam igualmente uma diminuição mais rápida na área da valva (0.23 cm² vs. 0.1 cm²), em comparação com pacientes com função renal normal.[12][16]
Fracos
radioterapia
A EA é uma complicação rara da radioterapia do mediastino, que se apresenta pelo menos 2 décadas após o tratamento.[17]
níveis altos de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL)
Estudos retrospectivos demonstraram que níveis elevados de colesterol LDL estão associados a EA, e vários pequenos estudos observaram que a terapia com estatina para colesterol LDL reduz a progressão hemodinâmica de EA.[18] No entanto, esses resultados não foram verificados em um amplo estudo prospectivo.[19] A dislipidemia está significativamente associada a um aumento do risco de desenvolvimento de EA grave.[3][20]
hiperlipoproteinemia
A hipercolesterolemia familiar é um distúrbio genético raro que pode estimular o início precoce de calcificação da valva aórtica e da raiz aórtica.[21]
hipertensão
lipoproteína(a) elevada
Lipoproteína(a) elevada está associada ao aumento do risco de doença cardiovascular e estenose aórtica.[9]
história familiar
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