Etiologia
O risco de câncer gástrico foi associado ao consumo de alimentos defumados e salgados e à falta de refrigeração.[7] A disseminação do uso de refrigeração tem sido citada como uma das causas da redução da incidência de câncer gástrico nos EUA desde 1930.
Diversos estudos demonstraram uma associação entre o Helicobacter pylori e o câncer gástrico.[8][9][10][11][12]
Acredita-se que o aumento da incidência de adenocarcinoma da cárdia gástrica seja, em parte, atribuível ao aumento da obesidade.[6]
Fisiopatologia
Diversos eventos no nível molecular foram implicados no desenvolvimento e progressão do câncer gástrico. O câncer gástrico pode envolver a perda do gene supressor tumoral, p53. [13] Vários proto-oncogenes, como ras, c-myc e erbB2 (HER2), demonstraram estar superexpressados em casos de câncer gástrico. [13] O Helicobacter pylori foi associado a eventos moleculares que podem causar câncer gástrico, como um aumento nas mutações do p53.[8]
A Cancer Genome Atlas (TCGA) Research Network classificou o câncer gástrico em quatro subtipos genômicos principais. Esses subtipos têm características distintas e alterações moleculares: 1) tumores positivos para vírus Epstein-Barr; 2) tumores instáveis de microssatélite; 3) tumores genomicamente estáveis; 4) tumores instáveis cromossômicos. Esta classificação pode ajudar a guiar a terapia do paciente no futuro.[14]
Classificação
Classificação de Lauren[1]
Difuso (geralmente ocorre em pacientes jovens e tem prognóstico pior que o tipo intestinal)
Intestinal (geralmente ulcerativo e ocorre no estômago proximal e distal mais frequentemente que o tipo difuso)
Classificação da Sociedade Japonesa de Endoscopia[2]
Tipo I: tumores polipoides ou em forma de massa
Tipo II: tumores planos ou de superfície minimamente elevada ou deprimida
Tipo III: os tumores estão associados a uma úlcera
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