Etiologia

As causas do ataque isquêmico transitório (AIT) incluem:[14]

  • Trombose in situ de artéria intracraniana ou embolia arterial do trombo como resultado de estenose ou placa aterosclerótica instável (16%).

  • Eventos cardioembólicos (29%) O trombo intracardíaco pode se formar em resposta a algum fator de risco secundário, como estase decorrente de fração de ejeção baixa ou fibrilação atrial. O fator desencadeante pode ser um foco trombogênico dentro do coração, como uma vegetação infecciosa ou valva artificial. Raramente, o trombo pode passar do sistema venoso através de um shunt cardíaco e criar uma embolia paradoxal.

  • Oclusão de vasos de pequeno calibre (16%). São observados microateromas, necrose fibrinoide e lipo-hialinose de pequena penetração nos vasos. Hipertensão e diabetes predispõem a pequenas lesões isquêmicas. Como estas podem ocorrer no tronco encefálico e na cápsula interna, uma pequena lesão pode resultar em sintomas significativos.

  • Oclusões decorrentes de hipercoagulabilidade, dissecção, vasculite, vasoespasmo ou célula falciforme de doença oclusiva (3%). Estas são as etiologias menos comuns.

  • Mecanismo duvidoso (36%).

Fisiopatologia

A gravidade da deficiência neurológica clínica após a oclusão arterial depende da complexidade de interação entre o grau da obstrução, a área e a função do órgão suprido pelo vaso, o tempo pelo qual o trombo obstrui o vaso e a capacidade da circulação colateral de fornecer perfusão suplementar para a área de risco.

Em circunstâncias normais, o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é fortemente autorregulado para manter um fluxo de sangue >50 mL/100 g/minuto através de uma grande margem de pressão de perfusão cerebral pela alteração da resistência vascular cerebral.[15] Se o FSC cai para 20 a 50 mL/100 g/minuto, o cérebro pode compensar pelo aumento da extração de oxigênio; abaixo deste limiar, porém, a quiescência neuronal ocorre com deficits neurológicos. Abaixo de 15 mL/100 g/minuto de FSC, ocorre a morte neuronal. Assim, se houver perda completa de fluxo sanguíneo cerebral, a morte neuronal ocorrerá rapidamente. Com fluxo sanguíneo parcial, a função neuronal é prejudicada, mas a morte da célula será postergada por minutos ou horas. A restauração do fluxo, presumidamente por autólise do trombo oclusivo, pode deter a progressão para infarto.

No início do processo da lesão de isquemia neuronal, o edema citotóxico causa afluxo de água para o espaço intracelular, observado como hiperintensidade na difusão da imagem na ressonância nuclear magnética (RNM).[16] Dados experimentais de modelos animais sugerem que oclusão da artéria cerebral média com duração de 15 minutos ou menos cria poucas evidências de lesão, mas por 2 horas o infarto jusante é praticamente completo.[17] Como predito por este modelo, em seres humanos, a probabilidade de recuperação instantânea de um deficit neurológico cai à medida que a duração dos sintomas se alonga. Se os sintomas se apresentam por 3 horas, a probabilidade de se estar completamente assintomático em 24 horas é de apenas 2%.[18] Esta é uma das razões para não reter a trombólise por sintomas neurológicos agudos na esperança de uma solução espontânea.

Classificação

Sistema de classificação do Oxford Community Stroke Project (também conhecido como classificação de Bamford ou Oxford)[4]

Com base na apresentação inicial de sintomas e sinais clínicos. Dependendo da extensão dos sintomas, o episódio de AVC/ataque isquêmico transitório é classificado como:

  • Circulação anterior total (território carotídeo)

  • Circulação anterior parcial

  • Circulação posterior (território vertebrobasilar)

  • Lacunar.

Critérios TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)[5]

Com base na apresentação inicial de sintomas e sinais e em investigações adicionais, o AVC/ataque isquêmico transitório é classificado como sendo devido a:

  • Aterosclerose das grandes artérias (embolia de artéria para artéria ou trombose "in situ")

  • Cardioembolia (de origem de alto ou médio risco)

  • Oclusão de pequeno vaso (lacunar)

  • Outra etiologia determinada (como vasculopatia não aterosclerótica, hipercoagulabilidade ou distúrbios hematológicos)

  • Etiologia indeterminada.

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