Ataque isquêmico transitório

As causas do ataque isquêmico transitório (AIT) incluem:[17]

Trombose in situ de artéria intracraniana ou embolia arterial do trombo como resultado de estenose ou placa aterosclerótica instável (16%).
Eventos cardioembólicos (29%) O trombo intracardíaco pode se formar em resposta a algum fator de risco secundário, como estase decorrente de fração de ejeção baixa ou de fibrilação atrial. O fator desencadeante pode ser um foco trombogênico dentro do coração, como uma vegetação infecciosa ou uma valva artificial. Raramente, o trombo pode passar do sistema venoso através de um shunt cardíaco e criar êmbolos paradoxais.
Oclusão de vasos de pequeno calibre (16%). São observados microateromas, necrose fibrinoide e lipo-hialinose de pequena penetração nos vasos. Hipertensão e diabetes predispõem a pequenas lesões isquêmicas. Como estas podem ocorrer no tronco encefálico e na cápsula interna, uma pequena lesão pode resultar em sintomas significativos.
Oclusões decorrentes de hipercoagulabilidade, dissecção, vasculite, vasoespasmo ou célula falciforme de doença oclusiva (3%). Estas são as etiologias menos comuns.
Mecanismo duvidoso (36%).

A gravidade da deficiência neurológica clínica após a oclusão arterial depende da complexidade de interação entre o grau da obstrução, a área e a função do órgão suprido pelo vaso, o tempo pelo qual o trombo obstrui o vaso e a capacidade da circulação colateral de fornecer perfusão suplementar para a área de risco.

Em circunstâncias normais, o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é fortemente autorregulado para manter um fluxo de sangue >50 mL/100 g/minuto através de uma grande margem de pressão de perfusão cerebral pela alteração da resistência vascular cerebral.[18] Se o FSC cai para 20 a 50 mL/100 g/minuto, o cérebro pode compensar pelo aumento da extração de oxigênio; abaixo deste limiar, porém, a quiescência neuronal ocorre com deficits neurológicos. Abaixo de 15 mL/100 g/minuto de FSC, ocorre a morte neuronal. Assim, se houver perda completa de fluxo sanguíneo cerebral, a morte neuronal ocorrerá rapidamente. Com fluxo sanguíneo parcial, a função neuronal é prejudicada, mas a morte da célula será postergada por minutos ou horas. A restauração do fluxo, presumidamente por autólise do trombo oclusivo, pode deter a progressão para infarto.

No início do processo da lesão de isquemia neuronal, o edema citotóxico causa afluxo de água para o espaço intracelular, observado como hiperintensidade em imagens por difusão na ressonância nuclear magnética.[4] Dados experimentais de modelos animais sugerem que uma oclusão da artéria cerebral média com duração de 15 minutos ou menos cria poucas evidências de lesão, mas por 2 horas o infarto a jusante é praticamente completo.[19] Como predito por este modelo, em seres humanos, a probabilidade de recuperação instantânea de um deficit neurológico cai à medida que a duração dos sintomas se alonga. Se os sintomas se apresentam por 3 horas, a probabilidade de se estar completamente assintomático em 24 horas é de apenas 2%.[5] Esta é uma das razões para não reter a trombólise por sintomas neurológicos agudos na esperança de uma solução espontânea.

Classificação de eventos de isquemia cerebral[6]

Etiologia provável ou possível:

Aterosclerose das grandes artérias (embolia de artéria para artéria ou trombose "in situ")
Cardioembolia (de origem de alto ou médio risco)
Oclusão de pequeno vaso (lacunar)
Outra etiologia determinada (como vasculopatia não aterosclerótica, hipercoagulabilidade ou distúrbios hematológicos)
Etiologia indeterminada.

Etiologia

Fisiopatologia

Classificação