História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
relato de deficit neurológico focal por parte do paciente/cuidador
Ataque isquêmico transitório é fundamentalmente um diagnóstico clínico. Portanto, é essencial obter uma história precisa, informada pelos relatos do paciente/cuidador de deficit neurológico focal.
início súbito e breve duração dos sintomas
Os sintomas de ataque isquêmico transitório são geralmente breves e a maioria se resolve na primeira hora.
Os sintomas persistentes na apresentação devem ser tratados como acidente vascular cerebral (AVC) e a terapia não deve ser postergada na esperança de recuperação espontânea.[47]
Outros fatores diagnósticos
comuns
história de aterosclerose extracraniana
O diagnóstico de aterosclerose em outras partes do corpo sugere a probabilidade de aterosclerose cerebrovascular.
A presença de doença arterial coronariana, estenose da carótida ou doença vascular periférica aumenta a probabilidade de que o evento neurológico transitório seja decorrente de isquemia aterosclerótica cerebral.
história de doença cardíaca
A presença de fibrilação atrial, valvopatia, próteses valvares, shunt cardíaco ou grave comprometimento de contratilidade aumenta a probabilidade de que o evento neurológico transitório seja decorrente de isquemia embólica cerebral.
A ocorrência de sintomas durante a Valsalva aumenta a probabilidade de embolia paradoxal através de shunt cardíaco.
sintomas unilaterais
Em geral, ataques isquêmicos transitórios representam isquemia em uma área do cérebro que controla a função do lado contralateral do corpo.[7] Os sintomas lacunares tendem a provocar deficit sensorial ou motor isolado, mas também alguns sintomas complexos menos comuns.[9]
Os sintomas bilaterais sugerem embolia central com múltiplas áreas de isquemia ou isquemia do tronco encefálico que classicamente causa "sintomas cruzados".[52] Os sintomas bilaterais de embolização central podem, em análise criteriosa, ser eventos múltiplos ao longo do tempo, e não um evento único. Mais frequentemente, os sintomas bilaterais sugerem explicação não isquêmica para deficits neurológicos.
disfasia
Comum na isquemia de circulação anterior.[52] Geralmente indica isquemia no hemisfério cerebral esquerdo.
ataxia, vertigem ou perda do equilíbrio
Comuns em ataques isquêmicos transitórios da circulação posterior.[72]
perda de visão ou deficit de campo visual
Perda da visão monocular pode ocorrer.[53] Esse é um sinal precoce comum que alerta quanto à possibilidade de estenose de carótida cervical. Ela pode se manifestar como amaurose fugaz ou AVC retiniano (oclusão central ou de ramo da artéria retiniana); reconheça e investigue com a mesma urgência. Pode ocorrer perda de visão em pacientes com isquemia da circulação posterior.[72]
Quando a perda de campo visual for unilateral, esse sinal poderá refletir tanto isquemia de carótida como vertebrobasilar, enquanto a perda de campo visual bilateral se deve geralmente a isquemia vertebrobasilar.
Pacientes que apresentam oclusão da artéria central da retina geralmente descrevem uma diminuição repentina e indolor na acuidade visual e no campo de visão em um olho, que ocorre ao longo de um período de segundos. Em 1% a 2% dos casos, a ocorrência é bilateral, o que deve levantar a suspeita de um processo vasculítico, como a arterite de células gigantes.[73]
Uma oclusão da artéria oftálmica ou oclusão da artéria retiniana ocorrendo em um paciente de qualquer idade deve levar a uma avaliação sistêmica de AVC para procurar uma fonte embólica.[73] Também deve incluir uma investigação para arterite de células gigantes em pacientes com mais de 50 anos e causas raras de AVC em pacientes mais jovens (com menos de 50 anos), como vasculite ou hipercoagulabilidade.[73] Os pacientes com oclusão sintomática da artéria retiniana apresentam maior risco de AVC durante as 2 semanas anteriores e até 1 mês após a oclusão.[73] Consulte Arterite de células gigantes.
diplopia binocular
Comuns em ataques isquêmicos transitórios da circulação posterior.[72]
aumento de pressão arterial (PA) na apresentação
A PA frequentemente aumenta agudamente após um evento de isquemia cerebral, o que pode ter um efeito protetor por aumentar o fluxo sanguíneo cerebral.
A hipertensão em si é um fator de risco para AVC e aumenta a probabilidade pré-teste de que os deficits sejam provenientes de um mecanismo de isquemia (ou de uma hemorragia).
ausência de sintomas positivos (agitação, escotoma, espasmo)
A maioria dos eventos de isquemia cerebrovascular causa um deficit.
A presença de sintomas positivos, como agitação, escotoma ou espasmo, pode sugerir etiologia alternativa (por exemplo, convulsão, enxaqueca, transtorno de conversão ou distonia).[52]
Incomuns
história familiar ou pessoal de acidente vascular cerebral (AVC) prematuro, aborto espontâneo ou tromboembolismo venoso
sopro carotídeo
A presença de um sopro na carótida não é sensível nem específica o suficiente para estenose significativa.
Fatores de risco
Fortes
fibrilação atrial
Em pacientes com fibrilação atrial sem valvopatia, o risco relativo para ataque isquêmico transitório (AIT) é 2.5 a 5 vezes maior que em pacientes sem fibrilação atrial. O risco é significativamente maior quando associado à anormalidade da valva.[19][20]
A fibrilação atrial persistente parece ter maior risco que a fibrilação intermitente.[20]
A fibrilação atrial provoca estase no átrio esquerdo, com aumento de chance de formação de trombo no apêndice atrial esquerdo.[21] Uma vez formado no coração, o trombo pode embolizar, provocando AIT ou acidente vascular cerebral (AVC).
valvopatia
estenose da carótida
Forte para estenose de alto grau. O risco de AVC, ataque isquêmico transitório ou morte na estenose assintomática varia de 11% a 21% com tratamento clínico apenas.[22] Taxas mais elevadas de estenose (>70%) são associadas com risco significativamente elevado em comparação com estenose moderada (50% a 69%).
estenose intracraniana
A estenose arterial aterosclerótica intracraniana sintomática é uma das causas mais comuns de AVC no mundo todo e está associada com o alto risco de AVC recorrente.[23] A doença obstrutiva intracraniana de artéria de grosso calibre que afeta a artéria cerebral média, a porção intracraniana da artéria carótida interna, a artéria vertebrobasilar e as artérias cerebrais anterior e posterior é mais comum em pacientes asiáticos.[24]
insuficiência cardíaca congestiva
Pode decorrer de estase, ocasionando aumento do risco de evento cardioembólico ou via fatores de risco comuns para doença cerebrovascular e insuficiência cardíaca isquêmica. A razão de chances para insuficiência cardíaca congestiva e ataque isquêmico transitório é de 2.4.[20]
hipertensão
Fator de risco mais comum para doença cerebrovascular.
O risco relativo de ataque isquêmico transitório é de aproximadamente duas a cinco vezes maior na presença de hipertensão.[19][20] Quanto maior a elevação crônica da PA, mais importante é o fator de risco para isquemia cerebral, formando uma associação de risco contínua.
O mecanismo se dá por meio do aumento da probabilidade de doença vascular aterosclerótica.
hiperlipidemia
Existe uma relação direta entre níveis elevados de colesterol total e colesterol de lipoproteína de baixa densidade e aumento do risco de AVC isquêmico. A relação entre outros componentes do perfil lipídico e o AVC é mais complexa. Ensaios de prevenção primária do AVC mostram uma redução de 11% a 40% no risco de AVC com a terapia com estatina.[25]
diabetes mellitus
O diabetes é um potente fator de risco para doença aterosclerótica e sua presença tem sido relatada em até um terço dos pacientes que apresentam isquemia cerebral.[21][26] A presença de diabetes aumenta o risco de ataque isquêmico transitório em uma razão de chances de 1.5 para 2.[19][20][27]
O diabetes é frequentemente associado a outros fatores de risco para aterosclerose na síndrome metabólica. Recomenda-se que o risco de doença cardiovascular de pacientes com diabetes seja considerado superior à média.[28] Consequentemente, pacientes com diabetes devem ser considerados candidatos a tratamento mais agressivo de outros fatores de risco modificáveis.
tabagismo
O abuso de tabaco é um dos mais importantes fatores de risco modificáveis para doença cerebrovascular, e fumantes têm 1.5 a 2 vezes mais risco que não fumantes de apresentarem eventos cerebrovasculares.[19][21][28][29]
O tabagismo pode aumentar a viscosidade do sangue e a coagulabilidade.
O risco elevado diminui com o abandono do hábito de fumar, mas algum risco permanece, provavelmente associado com alterações vasculares ateroscleróticas resistentes.
A associação entre o tabagismo e o AVC isquêmico é mais forte em pacientes mais jovens.[29]
transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas
O transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas está fortemente associado com o aumento do risco de AVC.[21] A associação varia de acordo com o padrão de consumo, com aumento do risco de consumo esporádico intenso de álcool (binge drinking) (razão de chances 1.39) e consumo intenso de álcool (razão de chances 1.57). O consumo leve a moderado de álcool pode proteger contra AVC isquêmico, mas isso tem sido questionado.[30][31] A região geográfica também desempenha um papel, com níveis baixos de consumo de bebidas alcoólicas associados ao risco reduzido de AVC apenas na Europa Ocidental e na América do Norte (razão de chances 0.66).[32] O consumo de bebidas alcoólicas está associado com pressão arterial elevada e aumenta o risco de outras doenças cardiovasculares.[33][34]
idade avançada
ataques isquêmicos transitórios são mais comuns na meia-idade e em idosos.[1] Os sintomas em pacientes jovens aumentam a possibilidade de diagnóstico alternativo ou de uma etiologia menos comum para isquemia, como cardiopatia congênita, embolia paradoxal, uso de medicamentos ou hipercoagulabilidade.
Fracos
forame oval patente (FOP)
Em determinados casos, como ataque isquêmico transitório (AIT) em paciente jovem com FOP, aneurisma no septo atrial e derivação significativa, pode haver uma associação com AVC.[35] Na população geral não selecionada, a presença de FOP não aumenta de maneira significativa o risco de isquemia cerebral. A relação entre FOP e AIT é complicada pela frequência de FOP na população, e uma relação causal clara não foi estabelecida: estima-se que aproximadamente 25% da população tenha FOP, mas em cerca de 80% dos pacientes com FOP e AVC, o FOP é incidental.[36][37] Entretanto, em pacientes com AVC criptogênico, o fechamento de FOPs demonstrou reduzir as taxas de AVCs recorrentes.[38]
sedentarismo
Atividades físicas vigorosas parecem poder ser protetoras contra eventos cerebrovasculares posteriores.[39] Dados de um grande estudo prospectivo demonstram que a prática de exercícios moderados a intensos quatro vezes por semana pode proteger contra o AVC e mostram uma possível associação entre o sedentarismo autorrelatado e o AVC (razão de riscos 1.20).[40]
obesidade
A obesidade, particularmente a obesidade abdominal, é pouco associada com doença cerebrovascular. Em estudos populacionais, a obesidade demonstrou aumentar o risco de AVC isquêmico em 50% a 100%, em comparação com pacientes que têm peso normal.[21] A via causal da obesidade e do risco de AVC é mediata por fatores que acompanham o peso, principalmente pressão arterial elevada, fibrilação atrial, dislipidemia e hiperglicemia.[21][41]
hipercoagulabilidade
A maioria dos ataques isquêmicos transitórios ocorre em pacientes que não apresentam qualquer hipercoagulabilidade, e apenas 1% a 4.8% dos AVCs decorrem de distúrbios de coagulação.[9]
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