História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

comuns

estado mental alterado

O estado mental alterado está frequentemente presente na internação e se correlaciona com a gravidade da hiperglicemia e osmolalidade sérica.[1]​​

O coma é uma apresentação muito rara do estado hiperosmolar hiperglicêmico. Normalmente, o coma está associado a níveis de osmolalidade sérica >340 mmol/kg (>340 mOsm/kg).[3]

Outros fatores diagnósticos

comuns

poliúria

Sintoma de hiperglicemia, pode se desenvolver ao longo de dias ou semanas.[4]

polidipsia

Sintoma de hiperglicemia, pode se desenvolver ao longo de dias ou semanas.[4]

perda de peso

Sintoma de hiperglicemia.

fraqueza

Sintoma de hiperglicemia.

membranas mucosas ressecadas

Sinal de depleção de volume.

turgor cutâneo diminuído

Sinal de depleção de volume. A depleção de volume sob a forma de turgor cutâneo diminuído pode ser difícil de avaliar em pacientes idosos.

A avaliação da desidratação da mucosa bucal é mais informativa nesses pacientes.[8]

taquicardia

Sinal de depleção de volume.

hipotensão

Sinal de depleção de volume.

convulsões

As convulsões são observadas em até 25% dos pacientes e podem ser focais ou generalizadas.

A epilepsia parcial contínua é uma forma incomum de convulsão que está presente em 6% dos pacientes com estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) na fase inicial do EHH.[49]

As convulsões relacionadas à hiperglicemia na SHH são geralmente resistentes à terapia anticonvulsivante, e a fenitoína pode agravar ainda mais a SHH.[8]

Incomuns

hipotermia

Embora a infecção concomitante seja comum no estado hiperosmolar hiperglicêmico, os pacientes geralmente estão normotérmicos ou hipotérmicos devido à vasodilatação periférica.[45]

A hipotermia grave é um sinal de prognóstico desfavorável.[8][45]

choque

Sinal de depleção de volume.

dor abdominal

A dor abdominal é incomum no estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH), mas frequente (>50%) na cetoacidose diabética (CAD).[1][12]​​​​​​​ Portanto, em pacientes com emergências hiperglicêmicas, a presença de dor abdominal inexplicável deve orientar o médico para um diagnóstico de CAD em vez de EHH.[12]

sinais neurológicos focais

Os sinais neurológicos focais no estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) podem se manifestar como hemianopsia ou hemiparesia no momento do diagnóstico.[8][12][45]​​​​​

Essa apresentação pode ser confundida com um AVC agudo. No entanto, a correção da hiperglicemia com fluidos e insulinoterapia causa a resolução rápida desses sinais no EHH.[8][12]

Fatores de risco

Fortes

infecção

Infecções são o principal fator desencadeante, ocorrendo em 40% a 60% dos pacientes.[9]​ Pneumonia e infecções do trato urinário são as mais comumente relatadas.[3]​​[8][9][10]

Os níveis de hormônios contrarreguladores, particularmente a adrenalina, ficam elevados como uma resposta sistêmica à infecção. Eles induzem a resistência insulínica, diminuem a produção e secreção de insulina e aumentam a lipólise, cetogênese e depleção de volume, contribuindo assim com as crises hiperglicêmicas em pacientes com diabetes.[1]​​[9]

insulinoterapia ou tratamento com antidiabéticos orais inadequados

A falta de adesão à insulinoterapia ou aos medicamentos antidiabéticos orais é comum em pacientes internados por estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH).​​[3]​ Um estudo realizado em Taiwan revelou que a baixa adesão ao tratamento do diabetes foi a causa do EHH em 21% dos pacientes.[40]

​A redução na concentração líquida efetiva da insulina produz uma deficiência relativa de insulina. Se essa deficiência for significativa o suficiente, pode desencadear EHH.​[1]​​[9]

doença aguda em paciente com diabetes conhecido

Eventos cardiovasculares subjacentes, especialmente infarto do miocárdio, provocam a liberação de hormônios contrarreguladores que podem resultar em estado hiperosmolar hiperglicêmico.[1]​​[9]

O AVC agudo está associado ao aumento dos níveis de hormônios contrarreguladores e ao comprometimento do acesso à água e à insulina, o que pode contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[1]​​​[8][9]

residentes de instituições asilares

Os moradores de instituições asilares geralmente ficam acamados ou têm mobilidade reduzida, o que reduz seu acesso à ingestão de água e aumenta o risco de depleção de volume e estado hiperosmolar hiperglicêmico. Outros fatores contribuintes são mecanismos alterados de sede, comorbidades, polimedicação e possível falha na detecção de hiperglicemia ou tratamento inadequado do diabetes.[9][41]

falha em detectar a hiperglicemia

Em pacientes com diabetes, a falha em detectar hiperglicemia ou o tratamento inadequado do diabetes podem levar ao desenvolvimento de um estado hiperosmolar hiperglicêmico.

Fracos

estado pós-operatório

Os pacientes com diabetes mal controlado, que recebem nutrição enteral ou parenteral ou líquidos contendo dextrose, podem desenvolver hiperglicemia grave e estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH).[8][20][42]​ A falha em iniciar a insulinoterapia no pós-operatório para corrigir a hiperglicemia agrava o risco.

Procedimentos neurocirúrgicos também estão associados ao aumento do risco de EHH, embora ainda não esteja claro se isso é resultado de lesão direta do sistema nervoso central, carga de soluto ou tratamento com medicamentos como glicocorticoides ou fenitoína.[8]

uso de determinados medicamentos

Acredita-se que os corticosteroides, diuréticos tiazídicos, betabloqueadores, pentamidina e fenitoína induzam um estado hiperosmolar hiperglicêmico ao afetarem o metabolismo dos carboidratos.[12][26][27][28][29]​​​[30]

Medicamentos antipsicóticos atípicos (em particular, clozapina e olanzapina) também foram implicados na produção de diabetes e crises hiperglicêmicas.[32][33]​ Os possíveis mecanismos incluem a indução de resistência insulínica periférica, uma influência direta sobre a função de células beta do pâncreas pelo antagonismo do receptor 5-HT1A/2A/2C; e efeitos inibitórios pelos receptores alfa 2-adrenérgicos ou efeitos tóxicos.[12][33]

nutrição parenteral total (NPT)

Qualquer pessoa com forte história familiar de diabetes tem risco elevado de evoluir para estado hiperosmolar hiperglicêmico durante terapia com NPT se não for tratada concomitantemente com insulina.[8][21]

Síndrome de Cushing

Em pacientes com diabetes concomitante, o hipercortisolismo leva à resistência insulínica e promove o desenvolvimento do estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH).[24]

A produção ectópica de hormônio adrenocorticotrófico foi associada ao EHH.[25]

hipertireoidismo

O hipertireoidismo induz a intolerância à glicose, diminuindo os níveis de insulina e a sensibilidade à insulina periférica.[23] Os hormônios tireoidianos circulantes afetam a glicogenólise e aumentam a gliconeogênese no fígado, o que pode contribuir para o desenvolvimento e a exacerbação do diabetes.[43]​ Foi relatada uma série de casos de estado hiperosmolar hiperglicêmico no hipertireoidismo.[44]

acromegalia

Foram relatados alguns casos de estado hiperosmolar hiperglicêmico associado à acromegalia.[22]

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