ეტიოლოგია

ალიმენტარული ალერგიის განვითრება, სავარაუდოდ, დამოკიდებულია როგორც გენეტიკურ, ასევე გარემო ფაქტორებზე. გენეტიკური ფაქტორების შესახებ:

  • მიწის თხილის მიმართ ალერგიის განვითარების რისკი 7-ჯერ მაღალია ზოგად მოსახლეობასთან შედარებით ბავშვებში, რომელთა და-ძმას აღენიშნება იგივე ალერგია.[15]

  • აღმოჩენილი არ არის სპეციფიკური გენები, რომლებიც ხელს უწყობენ საკვებისმიერი ალერგიის ჩამოყალიბებას.

ჰიპოთეზური გარემო ფაქტორები, რომლებიც შესაძლოა იწვევდნენ ალერგიის ჩამოყალიბებას:[16]

  • შემცირებული ექსპოზიცია ბაქტერიებთან და ინფექციებთან (ჰიგიენის ჰიპოთეზა)

  • მეტი ომეგა-3 პოლიუჯერი ცხიმოვანი მჟავების მიღება

  • კვებითი ანტიოქსიდანტების მიღების შემცირება

  • D ვიტამინის ჭარბი რაოდენობა ან დეფიციტი

  • შესაძლო ზემოქმედება კანზე.[17]

მიუხედავად იმისა, რომ სენსიბილიზაცია საკვებისმიერ ცილებზე, როგორც მცენარეულ, ისე ცხოველური წარმოშობის საკვებში კვებითი ალერგიის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, აღწერილია ნახშირწყლების ეპიტოპების მიმართ სენსიბილიზაცია, რომელიც იწვევს ალერგიულ რეაქციას ძუძუმწოვრების ხორცზე. საკვებისმიერი ალერგიის ეს ფორმა გულისხმობს სენსიბილიზაციას ნახშირწყლების ეპიტოპზე გალაქტოზა-ალფა-1,3-გალაქტოზა (ალფა-გალი). ალფა-გალი არის ნახშირწყლოვანი ფრაგმენტი, რომელიც გვხვდება ყველა ძუძუმწოვრის უჯრედებსა და ქსოვილებში, გარდა უმაღლესი რიგის პრიმატებისა (ადამიანის ჩათვლით). ტკიპის ნაკბენმა შეიძლება გამოიწვიოს ალფა-გალის მიმართ ადამიანების სენსიტიზაცია, და შემდგომში ხორცის (მაგ., საქონლის, ღორის, ცხვრის ხორცი) მოხმარება იწვევს დაგვიანებულ ალერგიულ რეაქციას. რეაქცია, როგორც წესი, საკვების მიღებიდან 3-6 საათში ვლინდება. აღინიშნა ცეტუქსიმაბთანჯვარედინი რეაქტიულობა (ალფა-გალი მოცემულია კეტუქსიმაბის მძიმე ჯა ჭვის Fab ნაწილზე).[18]

პათოფიზიოლოგია

(Ig)E-გაშუალებული საკვებისმიერი ალერგიული რეაქციები სწრაფი დასაწყისითა (საკვების მიღებიდან წუთებში, მაქსიმუმ 2 საათში) და მოვლენების კასკადური განვითარებით ხასიათდება.[19]

  • IgE ანტისხეულები საკვები ალერგენის სპეციფიკური ეპიტოპების წინააღმდეგ გამომუშავდება ატოპიური დაავადების მქონე პაციენტში.

  • ეს ანტისხეულები შემდგომ ებმის IgE რეცეპტორებს პოხიერ უჯრედებზე და ბაზოფილებზე, რომლებიც არის რესპირატორულ ტრაქტში, კუჭ-ნაწლავისა და კანზე.

  • საკვების ალერგენთან ექსპოზიციის შემდეგ ხდება IgE ანტისხეულების ჯვარედინი შეკავშირება, რაც იწვევს პოხიერი უჯრედებიდან და ბაზოფილებიდან მედიატორების გამოთავისუფლებას.

  • თავისუფლდება ციტოკინები, ქემოკინები, ჰისტამინი, პროსტაგლანდინები და ლეიკოტრიენები, რის შედეგადაც ვითარდება ვაზოდილაცია, გლუვი კუნთების შეკუმშვა და ლორწოს სეკრეცია.

რეაქციები შესაძლოა იყოს გენერალიზებული ან ლოკალიზებული სპეციფიკურ ორგანოთა სისტემაში. მიჩნეულია, რომ სიმპტომების განვითარება უკავშირდება ქსოვილებში არსებული პოხიერი უჯრედებიდან და მოცირკულირე ბაზოფილებიდან მედიატორების გამოთავისუფლებას, რაც იწვევს ისეთ რეაქციებს, როგორიცაა ურტიკარია და ანგიოედემა, რინოკონიუნქტივიტი, გასტროინტესტინური და გენერალიზებული ანაფილაქსია. IgE-ით გაშუალების გარეშე ალიმენტარული ალერგიები ვლინდება უფრო ქრონიკული ან ქვემწვავე სიმპტომებით და როგორც წესი, შემოიფარგლება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტით. IgE ანტისხეულებთან ასოცირებული/უჯრედული საკვებისმიერი ალერგიები შესაძლოა უკავშირდებოდეს საკვებზე მოპასუხე T უჯრედების მიგრაციას კანზე ატოპიური დერმატიტის შემთხვევაში, ან მედიატორებს, რომლებიც იზიდავს და ააქტიურებს ეოზინოფილებს ეოზინოფილური გასტროენტეროპათიების შემთხვევაში.[16]

კლასიფიკაცია

კლინიკური კლასიფიკაცია იმუნური პასუხის მიხედვით[1]​​

IgE-ით გაშუალებული რეაქციები. შესაძლო გამოვლინებებია:

  • ურტიკარია

  • ანგიოედემა

  • წითელასმაგვარი გამონაყარი

  • მწვავე რინოკონიუნქტივიტი

  • მწვავე ასთმა

  • ანაფილაქსია

  • საკვებთან დაკავშირებული, ვარჯიშით გამოწვეული ანაფილაქსია.

არა-IgE-ით გაშუალებული რეაქციები. შესაძლო გამოვლინებებია:

  • კონტაქტური დერმატიტი

  • ჰერპეტიფორმული დერმატიტი

  • საკვებ ცილასთან დაკავშირებული ენტეროკოლიტის სინდრომი

  • გლუტენური დაავადება (ცელიაკია)

  • ჰაინერის სინდრომი.

შერეული რეაქციები (IgE და არა-IgE). შესაძლო გამოვლინებებია:

  • ატოპური დერმატიტი

  • ეოზინოფილური ეზოფაგიტი

  • ეოზინოფილური გასტრიტი

  • ეოზინოფილური გასტროენტერიტი.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას