ეტიოლოგია
ენდეთ მითითებებს
ebpracticenet პრიორიტეტი მიანიჭეთ ჩამოთვლილ ადგილობრივ გაიდლაინებს:
Astma bij volwassenen: diagnose en monitoring in de eerste lijnავტორი: Werkgroep Ontwikkeling Richtlijnen Eerste Lijn (Worel)ბოლო გამოქვეყნება: 2020Asthme chez l’adulte : diagnostic et surveillance en soins de santé primairesავტორი: Groupe de Travail Développement de recommmandations de première ligneბოლო გამოქვეყნება: 2020ასთმა რთული დაავადებაა ფონური მულტიგენური ერთიანობით, რაც ურთიერთქმედებაშია გარემო ფაქტორების ზემოქმედებასთან.[12][13]
გენები და გენეტიკური ლოკუსები, რომლებიც დაავადებასთან ასოცირდება, მოიცავს, მაგრამ არ შემოიფარგლება შემდეგით: ADAM 33, IL1RL1, GSDMB, ქრომოსომა 12q, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის და D ვიტამინის რეცეპტორების პოლიმორფიზმები.[14][15][16][17]
პაციენტის გენეტიკურმა შემადგენლობამ შეიძლება წინასწარ განაპირობოს სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობა გარემოს ტრიგერებთან ექსპოზიციისას. ეს ტრიგერები შეიძლება იყოს ისეთი ვირუსული ინფექციები როგორიცაა რინოვირუსი, რესპირატორულ-სინციტიური ვირუსი (RSV), ადამიანის მეტაპნევმოვირუსი, და გრიპის ვირუსი. ადრეულ ასაკში RSV-ის ან ადამიანის რინოვირუსის ინფექცია ზრდის ასთმის განვითარების ალბათობას გენეტიკური წინასწარგანწყობის მქონე პირებთან.[18] სხვა გამომწვევ ფაქტორებს მიეკუთვნება ბაქტერიული ინფექციები (Mycoplasma pneumoniae ან Chlamydia pneumoniae), ალერგენების ზემოქმედება (მაგ. ხე, ბალახი, ან სარეველას მტვერი, სოკოები ან დახურული სივრცის ალერგენები), პროფესიული ექსპოზიცია (მაგ., ცხოველური ან ქიმიური; იხ.პროფესიული ასთმა), საკვები დანამატები და ქიმიკატები (მაგ. მეტაბისულფიტები), გამაღიზიანებლები ან ასპირინი წინასწარგანწყობილ ადამიანებში.[12]
ასთმით დაავადებულ მწეველ პაციენტებს ნეიტროფილების მატება და გააქტიურება აღენიშნებოდათ, ასთმის მქონე არამწეველ პაციენტებთან შედარებით.[19] ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ მოწევამ შეიძლება გაზარდოს ისეთი ალერგიული დაავადების რისკი, როგორიცაა ასთმა, ეპიგენეტიკური ცვლილებების მოდულირებით PITPNM2 გენში, რომელიც სავარაუდოდ მონაწილეობს ნეიტროფილების ფუნქციონირებაში.[20] ვაპინგი (ელექტრონული სიგარეტის მოხმარებას) ასევე შეუძლია ხელი შეუწყოს ასთმის განვითარებას ფილტვების ფუნქციის ობსტრუქციული დარღვევის რისკის გაზრდით.[21][22][23]
ჰაერის მრავალი დამაბინძურებელი, მათ შორის ისეთებიც, რომლებიც დახურულ სივრცეში გვხვდება (მაგ., ხის წვა, ბუნებრივი აირი, სამზარეულო, აორთქლებადი აქროლადი ორგანული ნაერთები), ასთმის სიმპტომების და გამწვავებების ზრდას უკავშირდება.[24][25][26] ძლიერმა რეაქციებმა, როგორიცაა სიცილი, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს შეტევები, მაგრამ ხშირად აშკარა ეტიოლოგიის იდენტიფიცირება შეუძლებელია.[27]
სოციო-ეკონომიურად დაუცველი ჯგუფები უფრო ხშირად ცხოვრობენ ისეთ ადგილებში, სადაც ჰაერის ხარისხი და საცხოვრებელი პირობები ყველაზე ცუდია, იმავდროულად უფრო მეტ ფსიქოსოციალურ სტრესს განიცდიან და ცუდად იკვებებიან.[10] სოციო-ეკონომიურმა მდგომარეობამ (მაგ. განათლებამ და შემოსავალმა) ასევე შეიძლება ჯანდაცვის ხელმისაწვდომობაზე იქონიოს გავლენა. ეს ფაქტორები ზრდის ასთმის, ასთმის ცუდი კონტროლის და მწვავე გამწვავების რისკს.
პათოფიზიოლოგია
2 ძირითადი პათოფიზიოლოგიური ელემენტია გასათვალისწინებელი: ანთება და სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობა (AHR). მთავარი სასუნთქი გზები და მცირე ზომის, 2 მმ-ზე ნაკლები დიამეტრის, ჰაერგამტარი გზები ანთებისა და ობსტრუქციული ცვლილებების ადგილებია.[28]
სასუნთქი გზების ანთება სასუნთქ გზებში ანთებითი უჯრედების, მედიატორების და სხვა უჯრედებისა და ქსოვილების კომპლექსური ურთიერთქმედების შედეგად ვითარდება. საწყისი გამომწვევი ანთებითი მედიატორების, მათ შორის ეპითელური ინტერლეიკინის (IL)-33, გამონთავისუფლებას იწვევს, რაც სხვა ანთებითი უჯრედების შემდგომ გააქტიურებას და მიგრაციას იწვევს.[29] ანთებითი რეაქცია T-ჰელფერი ტიპი 2 (Th2) ლიმფოციტური რეაქციაა. ტიპი 2 ანთება, როგორც ცნობილია, ხასიათდება CD4+ ლიმფოციტების არსებობით, რომლებიც გამოყოფენ IL-4, IL-5 და IL-13, ქემოკინ ეოტაქსინს, სიმსივნის ნეკროზის ალფა ფაქტორს და ლეიკოტრიენს LTB4, როემლიც ლიპოქსიგენაციის პროდუქტია, ისევე როგორც ღრუბლისებრი უჯრედების ტრიპტაზა.[30] ეს პასუხი მნიშვნელოვანია ანთებითი კასკადის დაწყებასა და მიმდინარეობაში.
პროცესში ჩართული სისხლის სხვა თეთრი უჯრედებია ეოზინოფილები, ბაზოფილები და ღრუბლისებრი უჯრედები, მაკროფაგები და შეუცვლელი ნატურალური მკვლელი (NK) T უჯრედები. ეოზინოფილების რაოდენობა ტიპი 2 ანთების დროს ჩვეულებრივ მომატებულაი. ასთმის ფატალურთან ახლო გამწვავებისას ნეიტროფილები მნიშვნელოვანია.[13][31] ეს უჯრედები გადაადგილდებიან სასუნთქი გზებისკენ, იწვევენ ეპითელიუმის, ჰაერგამტარი გზების ტონუსის, მათთან დაკავშირებული ავტონომიური ნერვული კონტროლის ცვლილებას და ლორწოს ჰიპერსეკრეციას, მუკოცილიარული ფუნქციის დარღვევებს და გლუვი კუნთების რეაქტიულობის მატებას. ასთმის ფატალური შემთხვევების პათანატომიური კვლევები ავლენენ ჰაერით გადავსებას და ლორწოვან საცობებს ლორწოს შემცველი მუცინებით (სისხლში არსებული პროტეინები).[13] ქსოვილოვანი ბიოფსიით ვლინდება ეოზინოფილის გრანულების შემცველი ცილების დაგროვება ფილტვის ქსოვილში და აღნიშნული პროტეინებით გამოწვეული ეპითელიუმის დაზიანება. ბაზალური შრის გაშიშვლება ეპითელიური უჯრედების დანეკროზების გამო ნახველში წარმოშობს უჯრედების გროვებს, რასაც კრეოლურ სხეულებს უწოდებენ. აქვე ვლინდება სუბბაზალურად კოლაგენის ჩალაგება, რასაც მიიჩნევენ ბაზალური მემბრანის გასქელებად, რაც ითვლება კიდევ ერთ განმასხვავებელ ნიშნად.
ანთებითი რეაქციის პროდუქტები იწვევენ გლუვი კუნთების შეკუმშვას და შემდგომში სასუნთქი გზების ჰიპერრეაქტიულობას(AHR). სულ მცირე 2 სხვადასხვა სახის AHR ცნობილი: ძირითადი ფიქსირებული და ეპიზოდური ცვლადი.[32] ფონური დაფიქსირებული AHR სავარაუდოდ დაკავშირებულია სასუნთქი გზების რემოდელირებასთან, მაშინ, როცა ცვლადი AHR გამოხატავს ანთებითი მედიატორების ქმედებას, და ისინი განსხვავდებიან შესაბამისად პირდაპირი და არაპირდაპირი ბრონქული სიმპტომატიკით. საბოლოოდ, სასუნთქი გზების გლუვი კუნთების მასა ასთმის მქონე პაციენტებში იმატებს, სავარაუდოდ ჰიპერტროფიისა და ჰიპერპლაზიის გამო, რომელიც in vitro კვლევებში მომატებული შეკუმშვადობით გამოირჩევა.[32]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას