ეტიოლოგია
ტიფოიდური ცხელების მთავარი გამომწვევი აგენტია Salmonella enterica, სეროტიპი S typhi, რომელიც, რეგიონთა უმრავლესობაში იწვევს შემთხვევათა 60-80%-ს.[2][11][25] Salmonella enterica-ს სხვა სეროვარიანტებია S paratyphi, სახეობები A, B და C, რომელთა გეოგრაფიული გადანაწილება განსხვავებულია. S paratyphi A გავრცელებული პათოგენია ინდოეთის ნახევარკუნძულზე, ხოლო S paratyphi B გვხვდება ინდონეზიაში, მალაიზიაში, ხმელთაშუა ზღვის რეგიონში და სამხრეთ ამერიკაში. S paratyphi C კი აფრიკაშია გავრცელებული.[26][27][28][29][30] ყველა აღნიშნული სახეობა მკაცრად წარმოადგენს ადამიანის პათოგენს, რომელიც, სხვა ბევრი სალმონელასგან განსხვავებით, არ იწვევს ფრინველის, ქვეწარმავლების ან ძუძუმწოვარი პირუტყვის ინფიცირებას.
S paratyphi A-ს უწინ მცირე ეპიდემიოლოგიური მნიშვნელობა ენიჭებოდა. თუმცა, ამ პათოგენის ინციდენტობა მოგზაურებს შორის მნიშვნელოვანია. ნეპალში ჩატარებული ერთ-ერთი კვლევს თანახმად, შეფარდება S paratyphi A-სა და S typhi-ს შორის შეადგენდა 70%-ს 30%-თან მოგზაურებში, თუმცა ეს თანაფარდობა ლოკალურ მოსახლეობაში საპირისპირო იყო.[31]
S paratyphi-ს შემთხვევათა არაპროპორციული რიცხვი შესაძლოა უკავშირდებოდეს ვაქცინის ეფექტს, რომელიც დაცვას მხოლოდ S typhi-ს მიმართ უზრუნველყოფს.[13] ეს თვალნათლივ იყო ნაჩვენები ისრაელ მოგზაურთა კვლევაში, სადაც ვაქცინირებული პაციენტების შემთხვევათა 29% გამომწვევი იყო S paratyphi A, ხოლო არაიმუნურ პაციენტებში - შემთხვევათა მხოლოდ 4% უკავშირდებოდა S paratyphi A-ს.[14] ეს ასევე დაფიქსირდა აზიის რამდენიმე ქვეყანაში. მაგალითად, S paratyphi A სახეობა გამოვლინდა დადებითი კულტურის მქონე პაციენტთა 64%-ში ჰეჩიში (ჩინეთი) (სადაც ტიფოიდური ვაქცინაცია წარმოადგენს რუტინული იმუნიზაციის შემადგენელ კომპონენტს), აგრეთვე შემთხვევათა 15%-დან 25%-ში კოლკატაში (ინდოეთი) და კარაჩიში (პაკისტანი) და შეადგენდა შემთხვევათა 44%-ს ნეპალში.[32][33]
პათოფიზიოლოგია
ინფექციის განვითარების პირველ საფეხურს წარმოადგენს ნაწლავის კედელზე მისი ადჰეზია შემდგომი ინვაზიით. ინფექციური პროცესის გამოსაწვევად საჭიროა 1.000.000-მდე ბაქტერიული უჯრედის არსებობა. კუჭის დაბალი მჟავიანობა (რომელიც აღინიშნება ხანდაზმულობის ასაკში, ან ანტაციდური მედიკამენტების გამოყენების შედეგად) ინფექციური დოზა შესაძლოა შემცირდეს 1000-მდე, მაშინ როდესაც წინასწარი ვაქცინაცია ზრდის მას 1.000.000.000-მდე.[34]
მიკროორგანიზმების გავრცელება ხორციელდება რეტიკულოენდოთელიური სისტემის გავლით, უპირატესად ღვიძლში, ელენთაში და ძვლის ტვინში, ინტრაცელულარულად მრავლდება მაკროფაგებში; ამის შემდეგ ბაქტერია ჩნდება სისხლის ნაკადში, რასაც სდევს სიმპტომური ბაქტერიემიის ფაზა.[13]
Salmonella enterica-ს სეროტიპი S typhi ან S paratyphi-ს მიღების შემდეგ, ცხელება ვლინდება, როგორც წესი, 2-3 კვირაში (დიაპაზონი 3-60 დღე). ინფიცირების ადრეულ სტადიაში, ბაქტერიემიის განვითარებამდე, ძირითად, არ ვლინდება კლინიკური სიმპტომები ან ნიშნები. თუმცა, რადგან ფეკალურ-ორალური გავრცელებისას ხშირია სხვა პათოგენებით კოინფექცია, შესაძლოა აღინიშნოს გასტრო-ინტესტინური ჩივილები, უპირატესად დიარეა.
ინკუბაციური პერიოდის დასრულების შემდეგ შესაძლებელია მეორადი მეტასტაზური კერების გაჩენა, როგორიცა ელენთის აბსცესები და ენდოკარდიტი. მეორადი ინფექციის მნიშვნელოვან კერებს წარმოადგენენ ე. წ. პეიერის ბალთები: ადგილები, სადაც ვითარდება ნაწლავური სისხლდენა და პერფორაცია (სიკვდილობის უპირატესი მიზეზი პრე-ანტიბიოტიკურ ერაში).[13]
აღნიშნულ ფაზაში აგრეთვე არის მოსალოდნელი ნაღვლის ბუშტის ინფექციის განვითარებაც. ზოგიერთი პაციენტის შემთხვევაში, ეს უდევს საფუძვლად S typhi-ს და S paratyphi-ს ხანგრძლივ (ხშირად მთელი სიცოცხლის განმავლობაში) მტარებლობას ნაღველში და გამოყოფას განავალში.
რეციდივები მოსალოდნელია ადექვატური ანტიმიკრობული თერაპიის პირობებშიც კი, როგორც S paratyphi-ის, ასევე S typhi-ის შემთხვევაშიც.[14] ეს აისახება მიკროორგანიზმის ერადიკაციის სირთულეში.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას